Харчові аспекти лікування хворих на епілепсію

Данеш СОЛТАНІ

1 Іранський центр неврологічних досліджень, лікарня імама Хомейні, Тегеранський університет медичних наук, Тегеран, Іран

МАДЖІД ГАФФАР БІД

Аббас ТАФАХОРІ

Паям САРРАФ

Сама БІТАРАФАН

Анотація

Епілепсія - це неврологічний розлад, що характеризується перериванням нормальних функцій нейронів, що проявляється порушеннями поведінки, зміною рівня обізнаності та наявністю деяких сенсорних, вегетативних та рухових симптомів або ознак. Це є результатом багатьох різних причин. Вважається, що багато протиепілептичні препарати (АЕЗ) справляються з епілептичними нападами. Деякі з них змінюють обмін речовин і всмоктування багатьох поживних речовин. Отже, пацієнти з епілепсією можуть мати більший ризик дефіциту поживних речовин та його небажаних наслідків. У цій роботі ми маємо намір розглянути взаємозв'язок між харчуванням та епілепсією у двох аспектах. В одному аспекті ми обговорюємо стан харчування хворих на епілепсію, причини дефіциту харчування та спосіб компенсації дефіциту поживних речовин. Це допоможе цим пацієнтам вести здорове життя. В іншому аспекті ми пояснюємо роль деяких поживних речовин та конкретних дієт у лікуванні епілептичних атак. Це може допомогти поліпшити контроль епілептичних нападів у цих пацієнтів.

Вступ

Епілепсія - це поширене та хронічне неврологічне захворювання (1), яке класифікується на кілька груп на основі клінічних характеристик (2-3). Етіологія епілепсії недостатньо відома, але генетичні (4), фізичні та метаболічні причини були визначені до цього часу (5). Мутація деяких генів, кодованих напружено-залежним каналом Na + і k +, відповідно грає важливу роль у молекулярному патогенезі деяких видів епілепсії (6-7). Фізичні причини, такі як травма (8-9), інсульт (10), інфекція (11-12) та пухлини (9, 13), також беруть участь в етіології симптоматичної епілепсії. Важливі метаболічні причини призводять до зменшення надходження кисню в кров та (9) порушень мітохондрій, що може призвести до відсутності потреб в АТФ у клітинному метаболізмі (14-15). Відомим механізмом, який бере участь у патогенезі судом, пов'язаному з харчовим статусом, є дисбаланс між вільними радикалами та антиоксидантами. У дослідженні рівень цинку (Zn) знижувався, а рівень міді (CU) збільшувався у дітей, які страждають на епілепсію, до початку лікування АЕЗ, проте рівень заліза в сироватці крові у дівчат знижувався (16). Нормальне вживання в їжу деяких мінеральних речовин, таких як Zn, Cu та селен (Se), необхідні для нормальної функції антиоксидантної системи, є важливими для нормальної роботи нейронів та сприяють послідовному лікуванню судом (17, 18).