Харчові підходи для покращення легеневої гіпертензії у курчат-бройлерів - Хаджалі - 2016 -
Кафедра науки про тварин, Університет Шахрекорд, Шахрекорд, Іран

Листування
Ф. Хаджалі, Наука про тварин, Університет Шахрекорда, 88186‐34141 Шахрекорд, Іран. Тел .: + 98‐38‐34424401; Факс: + 98‐38‐34424428; Електронна пошта: [email protected]
Департамент птахівництва, Університет Арканзасу, Файєттвілль, АР, США
Кафедра науки про тварин, Університет Шахрекорд, Шахрекорд, Іран
Листування
Ф. Хаджалі, Наука про тварин, Університет Шахрекорда, 88186‐34141 Шахрекорд, Іран. Тел .: + 98‐38‐34424401; Факс: + 98‐38‐34424428; Електронна пошта: [email protected]
Департамент птахівництва, Університет Арканзасу, Файєттвілль, АР, США
Резюме
Вступ
Гіпоксія
Гіпоксія визначається як знижена доступність атмосферного кисню (знижений парціальний тиск кисню), що виникає із збільшенням висоти над рівнем моря. Парціальний тиск кисню падає приблизно на 7 мм рт. Ст. На кожні 1000 м висоти, що дорівнює падінню приблизно 2,5% кисню в повітрі на кожне збільшення висоти на 1000 м (Julian, 2007). Початок гіпоксії негайно виявляється датчиками в легеневих артеріолах, які швидко стискаються, намагаючись перенаправити кровотік в краще кисневі ділянки легені. На великих висотах вся легеня відчуває гіпоксію, і вся прекапілярна легенева судинна система зазнає часткового звуження (променевий радіус легеневих артеріол зменшений). Більше того, у гіпоксичних бройлерів спостерігалася підвищена частота ремоделювання судин та ураження плексиформ у легенях, що ще більше зменшує легеневу судинну ємність (Wideman et al., 2011). Отримане в результаті збільшення легеневого судинного опору змушує правий шлуночок серця гіпертрофуватися і розвивати підвищений легеневий артеріальний тиск (легенева гіпертензія) з метою просування серцевого викиду через звужені легеневі артеріоли (Owen et al., 1995; Ruiz ‐ Feria і Wideman, 2001).
Бекер та співавт. (2003) оцінювали вплив градуйованої атмосферної концентрації О2 (12, 14, 16, 18 та 20,6%) на ефективність росту та розвиток асциту у курчат-бройлерів. Їх результати показали, що зменшення доступності O2 в атмосфері ефективно спричиняє асцит. Крім того, курчата-бройлери, які зазнали концентрації O2 у 12%, 14%, 16%, 18% та 20,6%, на 14-денному віці набрали 138, 287, 353, 356 та 371 г відповідно, з відповідними значеннями гематокриту 49, 42, 36, 33 і 32. Багато регіонів, що виробляють бройлерів у всьому світі, мають висоту 2000 м і вище, що відповідає парціальному тиску кисню приблизно 142 мм рт.ст. Виробництво бройлерів на такій висоті призводить до значної гіпобаричної гіпоксії та пов'язане з розвитком PHS/асциту. Тому для запобігання появі асциту у бройлерів, що вирощуються за складних обставин, обумовлених великою висотою, необхідне оптимальне харчування та правильне управління.
Харчові фактори, що впливають на асцит
Вміст білка в їжі
Зниження виробництва сечової кислоти
У птахів високий рівень кровообігу сечової кислоти сприяє захисту тканин від АФК (Machin et al., 2004). Енкветчакуль та ін. (1993) повідомили, що концентрації сечової кислоти в легенях і печінці птахів, у яких розвинувся кінцевий асцит, були значно нижчими, ніж у здорових контрольних птахів. Цікаво, що концентрація сечової кислоти в крові була значно підвищена у людей незабаром після підйому на високогір’я (3600 м) із низовини (40 м) (Baillie et al., 2007). Цей висновок підтверджує той факт, що сечова кислота діє як чутливий ендогенний антиоксидант при високій гіпоксії. Зниження вироблення сечової кислоти при дієтах зі зниженим вмістом білка є критичним фактором, який може схилити птахів до легеневої гіпертензії та асциту. Отже, знижена концентрація сечової кислоти в плазмі крові у птахів, що харчуються раціонами зі зниженим вмістом білка, може бути пов'язана зі збільшенням смертності від ПГС.
Варто зазначити, що кури також підтримують високий вміст молочної кислоти в крові, що, можливо, пов'язано з високим рівнем цукру в крові та відсутністю шляху пентозофосфатного шляху. Концентрація молочної кислоти в крові у курки коливається від 47 до 98 мг/дл, що в кілька разів перевищує таку, що спостерігається у домашніх ссавців (5–20 мг/дл) (Reese, 1997). Молочна кислота є побічним продуктом метаболізму вуглеводів, і вона повинна збільшуватися в гіпоксичних умовах. Підвищення рівня молочної кислоти в плазмі крові при анаеробному гліколізі в результаті обмеження надходження кисню або збільшення потреби в кисні (Scheele та Frankenhuis, 1989) відповідає змінам співвідношення метаболізму гліко1тик: окислювальний м'яз (Decuypere et al., 2000). Ці дослідники повідомили, що генетичний відбір для збільшення врожаю м'яса грудей у курчат-бройлерів призвів до пропорційного збільшення гліколітичних м'язів, що, мабуть, пов'язано з розвитком асциту у сучасних курчат-бройлерів.
Зниження споживання аргініну в їжі
Рівень аргініну (ARG) в раціоні знижується при дієтах із зниженим вмістом СР. Аргінін є незамінною амінокислотою для курей через відсутність функціонального циклу сечовини у птахів (Khajali and Wideman, 2010). Аргінін є попередником оксиду азоту (NO), потужного вазодилататора, який інгібує легеневу гіпертензію. Wideman et al. Повідомляють про важливу роль ARG та NO у зменшенні настання PHS у бройлерів. (1995b, 1996b). Сакі та ін. (2013) повідомили про це in ovo годування АРГ покращило гіпертонічну реакцію бройлерів та знизило смертність від ПГС. Крім того, Хаджалі та ін. (2014) зазначив, що дієти бройлерів, доповнені АРГ, благотворно покращили легеневу гемодинаміку та протидіяли ПГС.
Посилений ліпогенез
Посилений ліпогенез в результаті годування дієтою зі зниженим вмістом білка збільшує потребу в кисні. Хоча теоретичну енергетичну ефективність ліпогенезу неможливо точно визначити, можна зазначити, що 4 моль глюкози (11,5 МДж) беруть участь у біосинтезі 1 моль пальмітинової кислоти (10 МДж) (Nir, 1995). У пташиних видів печінка є головним місцем ліпогенезу, тоді як жирова тканина призводить до дуже обмеженого ліпогенезу (Stevens, 1996). Печінка має стеарил-КоА-десатуразу (EC. 1.14.99.5), яка каталізує введення одинарного подвійного зв’язку в насичені жирні кислоти, і для цього етапу десатурації потрібен кисень (Stevens, 1996). Слід враховувати збільшення розмірів печінки та посилену активність ацетил-КоА-карбоксилази та синтази жирних кислот при харчуванні із зниженою СР. Більше того, хоча печінка становить 2,5–3% маси тіла, на неї припадає приблизно п’ята частина загального споживання кисню в організмі (Brigitte and Menger, 2008).