Як харчування та материнська мікробіота формують імунну систему новонароджених Nature Reviews Immunology
Предмети
Ключові моменти
Сама материнська мікробіота впливає на розвиток плода та новонародженого.
Метаболічний вплив плода внутрішньоутробно залежить від харчування матері та впливу ксенобіотиків, які обидва модулюються мікробним метаболізмом.
Молекули, що походять від кишкових мікроорганізмів матері, потрапляють до її нащадків через плаценту під час внутрішньоутробного розвитку та через материнське молоко у постнатальний період.
Материнські антитіла посилюють мікробний молекулярний перенос і того, і іншого внутрішньоутробно і під час лактації.
Повідомлення від материнських мікробних молекул формує розвиток та функцію імунної системи в ранньому віці.
Анотація
Поверхні слизової оболонки ссавців щільно колонізовані мікроорганізмами, які зазвичай називають коменсальною мікробіотою. Вважається, що плід внутрішньоутробно є стерильним, і колонізація мікроорганізмами починається лише після народження. Тим не менше, ненароджений плід піддається дії безлічі метаболітів, що походять від коменсальної мікробіоти матері, які досягають системних ділянок материнського тіла. Мікробіота кишечника сильно персоналізована і під впливом факторів навколишнього середовища, включаючи харчування. Члени материнської мікробіоти можуть метаболізувати дієтичні компоненти, фармацевтичні препарати та токсини, які згодом можуть передаватися розвиваючомуся плоду або новонародженому, що годує груддю. У цьому огляді ми обговорюємо складну взаємодію між харчуванням, материнською мікробіотою та проковтнутими хімічними речовинами та узагальнюємо їх вплив на імунітет у нащадків.
Параметри доступу
Підпишіться на журнал
Отримайте повний доступ до журналу протягом 1 року
лише 4,60 € за випуск
Усі ціни вказані у нетто-цінах.
ПДВ буде додано пізніше під час оплати.
Оренда або купівля статті
Отримайте обмежений за часом або повний доступ до статей на ReadCube.
Усі ціни вказані у нетто-цінах.
Список літератури
Блекберн, Д. Г. Реконструкція еволюції живучості та плацентації. Дж. Теор. Біол. 192, 183–190 (1998).
Ренфрі, М. Б., Хоре, Т. А., Шоу, Г., Грейвс, Дж. А. і Паск, А. Дж. Еволюція геномного імпринтингу: уявлення про сумчастих і монотремах. Анну. Преподобний Genomics Hum. Genet. 10, 241–262 (2009).
Millen, J. W. & Woollam, D. H. Материнське харчування стосовно аномального розвитку плода. Proc. Nutr. Соц. 19, 1–5 (1960).
Пача, Дж. Розвиток транспортної функції кишечника у ссавців. Фізіол. Преподобний. 80, 1633–1667 (2000).
Тороу, Н. та Горнеф, М. В. Неонатальне вікно можливостей: підготовка до життєвої взаємодії господар-мікроб та взаємодії імунного гомеостазу. J. Імунол. 198, 557–563 (2017). Ця стаття елегантно узагальнює літературу про важливість періоду часу незабаром після народження для формування імунної системи людини, її корінної коменсальної мікробіоти та сприйнятливості до хвороби в подальшому житті.
Букліяс, Т. Харчування, ріст і час: дослідження Елсі Віддовсон і Роберта Макканса щодо пренатального та раннього постнатального росту. Студ. Hist. Філос. Біол. Біомед. Наук. 47, 267–277 (2014).
Уолтон, А. та Хаммонд, Дж. Вплив матері на ріст та конформацію у схрещуваннях коней Шир-Шетландські Поні. Proc. Р. Соц. B 125, 311–335 (1938).
Росс, М. Г. та Білл, М. Х. Дорослі наслідки обмеження внутрішньоутробного росту. Семін. Перинатол. 32, 213–218 (2008).
Фолл, К. Х. Докази внутрішньоматкового програмування ожиріння в подальшому житті. Енн Гул. Біол. 38, 410–428 (2011).
Равеллі, А. С. та співавт. Толерантність до глюкози у дорослих після пренатального впливу голоду. Ланцет 351, 173–177 (1998).
Деннісон, Е. М. та співавт. Вага при народженні, генотип рецептора вітаміну D та програмування остеопорозу. Педіатр. Перинат. Епідеміол. 15, 211–219 (2001).
Томпсон, C., Syddall, H., Rodin, I., Osmond, C. & Barker, D. J. Вага при народженні та ризик депресивного розладу в пізньому віці. Br. J. Психіатрія 179, 450–455 (2001).
Бейтсон, П. та співавт. Пластичність розвитку та здоров’я людини. Природа 430, 419–421 (2004).
Ho, S. M., Tang, W. Y., Belmonte de Frausto, J. & Prins, G. S. Розвиток впливу естрадіолу та бісфенолу А підвищує сприйнятливість до канцерогенезу простати та епігенетично регулює фосфодіестеразу типу 4, варіант 4. Рак Res. 66, 5624–5632 (2006).
Zinkernagel, R. M. Материнські антитіла, дитячі інфекції та аутоімунні захворювання. Н. Енгл. J. Med. 345, 1331–1335 (2001).
Kearney, J. F., Patel, P., Stefanov, E. K. & King, R. G. Репертуари природних антитіл: розвиток та функціональна роль у гальмуванні алергічних захворювань дихальних шляхів. Анну. Преподобний Імунол. 33, 475–504 (2015).
Newbold, R. R. Уроки, отримані внаслідок перинатального впливу діетилстильбестролу. Токсикол. Заяв. Фармакол. 199, 142–150 (2004).
Бретон, Дж. Та ін. Мікробіота кишечника обмежує навантаження важких металів, спричинене хронічним впливом всередину. Токсикол. Lett. 222, 132–138 (2013).
Вільсон, І. Д. та Ніколсон, Дж. К. Взаємодія мікробіомів кишечника з метаболізмом лікарських засобів, ефективністю та токсичністю. Transl Res. 179, 204–222 (2017).
Палмер, А. С. Програмування імунної системи, що розвивається, за допомогою харчування. Адв. Nutr. 2, 377–395 (2011).
Chen, X., Welner, R. S. & Kincade, P. W. Можливий внесок ретиноїдів у регуляцію В-лімфопоезу плода. Євро. J. Імунол. 39, 2515–2524 (2009).
ван де Паверт, С. А. та ін. Материнські ретиноїди контролюють вроджені лімфоїдні клітини 3 типу та встановлюють імунітет потомства. Природа 508, 123–127 (2014).
Fraker, P. J. & King, L. E. Перепрограмування імунної системи під час дефіциту цинку. Анну. Преподобний Нутр. 24, 277–298 (2004).
Benediktsson, R., Calder, A. A., Edwards, C. R. & Seckl, J. R. Плацентарна 11β-гідроксистероїддегідрогеназа: ключовий регулятор експозиції глюкокортикоїдів плоду. Клін. Ендокринол. (Oxf.) 46, 161–166 (1997).
Backhed, F. et al. Мікробіота кишечника як фактор навколишнього середовища, що регулює накопичення жиру. Proc. Natl Акад. Наук. США 101, 15718–15723 (2004). Це важливий документ, який повідомляє про всеохоплюючі метаболічні наслідки мікробного обміну та молекулярного обміну для господаря.
Холмс, Е., Лі, Дж. В., Атанасіу, Т., Ашрафіян, Х. та Ніколсон, Дж. К. Розуміння ролі порушення мікробіому кишечника – метаболічного сигналу господаря у здоров’ї та захворюваннях. Тенденції мікробіол. 19, 349–359 (2011).
Mandal, S. та співавт. Прийом жиру та вітамінів під час вагітності має сильніші стосунки з прозапальною мікробіотою матері, ніж споживання вуглеводів. Мікробіом 4, 55 (2016).
Кларк, А. та Мах, Н. Роль вітаміну D у гігієнічній гіпотезі: взаємодія між вітаміном D, рецепторами вітаміну D, мікробіотою кишечника та імунною відповіддю. Спереду. Імунол. 7, 627 (2016).
Holmes, E., Li, J. V., Marchesi, J. R. & Nicholson, J. K. Склад і активність мікробіоти кишечника стосовно метаболічного фенотипу хазяїна та ризику захворювання. Cell Metab. 16, 559–564 (2012).
Ma, J. та співавт. Дієта матері з високим вмістом жиру під час вагітності постійно змінює мікробіом нащадків у моделі приматів. Нат. Комун. 5, 3889 (2014).