Кардіомегалія - StatPearls - Книжкова полиця NCBI
Книжкова полиця NCBI. Служба Національної медичної бібліотеки, Національних інститутів охорони здоров’я.
StatPearls [Інтернет]. Острів скарбів (Флорида): видавництво StatPearls; Січень 2020 р-.
StatPearls [Інтернет].
Хіна Амін; Вакас Дж. Сіддікі .
Автори
Приналежності
Останнє оновлення: 20 листопада 2020 р .
Вступ
Кардіомегалія означає збільшення серця. Визначається, коли поперечний діаметр серцевого силуету більший або дорівнює 50% поперечного діаметра грудної клітки (збільшення кардіоторакального співвідношення) на задньо-передній проекції рентгенограми грудної клітки або комп’ютерної томографії. Його не слід плутати із збільшенням кардіомедіастінного контуру. Кардіомегалія, як правило, є проявом іншого патологічного процесу і проявляється декількома формами первинних або набутих кардіоміопатій. Це може включати збільшення правого, лівого або обох шлуночків або передсердь.
Етіологія
Існує декілька етіологій, пов’язаних із розвитком кардіомегалії, що призводить до розширеної або гіпертрофічної кардіоміопатії, перелічених нижче. [1] [2] [3]
Епідеміологія
Збільшення серця як у вигляді дилатації, так і гіпертрофії призводить до спектру клінічного синдрому серцевої недостатності, який у Сполучених Штатах переважає майже 5,8 мільйонів людей. Серцева недостатність із збереженою фракцією викиду (HFpEF) становить більше половини цих випадків. Частота серцевої недостатності зростає з віком, чоловічої статі та афроамериканської раси. Приблизно половина людей з діагнозом серцева недостатність помирають протягом 5 років після встановлення діагнозу. [4]
Патофізіологія
Розвиток ремоделювання та гіпертрофії серця є складним із генетичними та негенетичними компонентами. Найбільш критичні патофізіологічні зміни, що призводять до кардіомегалії, включають розширену гіпертрофію, фіброз та скорочувальну недостатність. Скорочувальна дисфункція та ненормальне ремоделювання міокарда можуть призвести до гіпертрофічної кардіоміопатії або розширеної кардіоміопатії. Механічне розтягування, циркулюючі нейрогормони та окислювальний стрес є важливими стимулами для передачі сигналу запальних цитокінів та MAP-кінази в кардіоміоцитах. Передача сигналу призводить до змін структурних білків і білків, які регулюють збудження-скорочення. Мутації розширеної кардіоміопатії призводять до зменшення сили скорочення саркомеру та зменшення вмісту саркомеру. Мутації гіпертрофічної кардіоміопатії призводять до молекулярного фенотипу гіпердинамічної скоротливості, поганої релаксації та збільшення енергоспоживання. [5] [6]
Історія та фізика
Багато пацієнтів з кардіомегалією протікають безсимптомно, і наявність симптомів сама по собі не є ні чутливою, ні специфічною для діагностики. Діагноз кардіомегалії ґрунтується на візуалізації, а анамнез корисний лише для визначення причини симптомів серцевої недостатності, що призводить до системних застійних явищ та порушення перфузії органів. [7]
Детальна історія повинна виявляти наявність або відсутність:
Варто згадати, що серцева функція, достатня під час відпочинку, може стати неадекватною при навантаженні. Отже, зовсім не рідкість, коли пацієнти безсимптомно перебувають у стані спокою і відчувають симптоми лише при фізичному навантаженні. Нью-Йоркська кардіологічна асоціація класифікує ступінь тяжкості захворювання на основі симптомів, коли хвороба класу I є безсимптомною при звичайних фізичних навантаженнях, а клас IV позначає симптоми у спокої.