Клінічний вплив гемодіалізу на перекисне окислення ліпідів у плазмі крові та серцевий тропонін I у Горганах

Як цитувати цю статтю
Абдольялал Марджані, Хамідреза Джошагані та Голамреза вагарі, 2007. Клінічний вплив гемодіалізу на перекисне окислення ліпідів плазми та серцевий тропонін I у Горганах (південний схід Каспійського моря). Азіатський журнал біохімії, 2: 73-78.

Метою цього дослідження з дискримінаційною інформацією було оцінити вплив гемодіалізу на перекисне окислення ліпідів у плазмі крові (рівень перекисного окислення ліпідів, виражений як малоновий диальдегід) та серцевий тропонін I до та після діалізного процесу, щоб з’ясувати вплив гемодіалізу на рівні перекисного окислення ліпідів у плазмі крові та серцевий тропонін I.

гемодіалізу

Матеріали і методи

Процедура відбору проб була цілеспрямованою, яку проводили на 22 хворих на гемодіалізі (без симптомів ішемії міокарда) із середнім віком 43,54 ± 9,21 року (діапазон 21-55). Середня тривалість діалізу для кожного пацієнта становила 3,95 ± 0,14 год із середнім значенням 2,27 ± 0,45 рази на тиждень. Жоден з них не отримував антиоксидантні ліки та продукти. Пацієнтів обирали (14 чоловіків, 8 жінок) серед пацієнтів, яких направляли до відділення Центру гемодіалізу 5-ї лікарні Азар в Університеті медичних наук Горгана (2005). У досліджуваних пацієнтів не було ознак судинних ускладнень, включаючи гіпертонію, ішемічну хворобу серця.

Зразки крові отримували у пацієнтів безпосередньо до і після діалізного процесу діалізу в гепаринізованих пробірках. Плазма відокремлюється, як тільки береться кров. Сечовину плазми, креатинін, перекисне окислення ліпідів (рівень перекисного окислення ліпідів, виражений як малоновий диальдегід (MDA)) визначали для гемодіалізованих пацієнтів до та після діалізного процесу, використовуючи лабораторну набір спектрофотометрії (модель JENWAY 6105 UV/VIS) Біохімія (медичний факультет). Малопандіальдегід плазми визначали методом Кей Сато (Satoh, 1978). Серцевий тропонін I визначали на приладі VIDAS (виготовлений у ФРАНЦІЇ) за допомогою методу ELFA (флуоресцентний аналіз, пов’язаний з ферментами) (Adams et al., 1993).

Дані аналізували за допомогою t-тесту студента за допомогою програмного забезпечення spss-11.5. р-значення менше 0,05 вважалося значущим.

Вимірювання малондіальдегіду
До 0,5 мл плазми додають 2,5 мл трихлороцтової кислоти і пробірку залишають стояти протягом 10 хв при кімнатній температурі. Після центрифугування при 3500 об/хв -1 протягом 10 хв надосадову рідину зливають і осад один раз промивають сірчаною кислотою. Потім до цього осаду додають 2,5 мл сірчаної кислоти і 3 мл тіобарбітурової кислоти (TBA) в сульфаті натрію, і зчеплення перекису ліпідів з TBA здійснюють нагріванням на киплячій водяній бані протягом 30 хв. Після охолодження в холодній воді отриманий хромоген екстрагують 4 мл н-бутилового спирту енергійним струшуванням. Поділу органічної фази сприяє центрифугування при 3000 об/хв -1 протягом 10 хв, а її поглинання визначається при довжині хвилі 530 нм.

У цьому дослідженні ми визначили плазмові рівні малонового диальдегіду та серцевого тропоніну I у 22 пацієнтів із хронічною нирковою недостатністю. Як показано в таблиці 1, рівень малонового діальдегіду та серцевого тропоніну I (у 12 гемодіалізованих пацієнтів) значно збільшився після діалізного процесу порівняно з попереднім діалізом (p -1). Діапазони> 0,1-1 показують можливе ураження міокарда. Діапазони> 0,8 мкг L -1 показують гострий поріз інфаркту міокарда.

Таблиця 1: Середнє та стандартне відхилення сечовини плазми, креатиніну, малонового диальдегіду та серцевого тропоніну I
* р-значення було значущим

Метою цього дослідження було визначити рівень малонового діальдегіду та серцевого тропоніну I у плазмі крові при прогнозуванні результатів пацієнтів на гемодіалізі на регулярному діалізі. Є кілька звітів, що описують різницю у перекисному окисленні ліпідів у плазмі крові та серцевому тропоніні I у хворих на гемодіаліз. Деякі дослідження показали збільшення, в той час як інші показали зменшення або відсутність суттєвих відмінностей. Збільшення кількості вільних радикалів, ймовірно, може призвести до зменшення кількості нефронів, швидкості фільтрації голумеролу, а також ураження паренхіми. Вільні радикали також можуть спричинити перекисне окислення ліпідів мембрани, пошкодження голумеролу та ниркових канальців (Trachman et al., 1992). Результати цього дослідження показують, що рівень малонового діальдегіду та серцевого тропоніну I у плазмі крові суттєво підвищений у постдіалізній групі порівняно з групою попереднього діалізу.

Канестрарі та ін. (1995) повідомили, що рівень малонового діальдегіду в плазмі крові у хворих на гемодіаліз був вищим, ніж у здорових людей контролю.

Дослідження Samouilidou та Grapsa (2003) на 31 пацієнтці на гемодіалізі та 17 контрольній групі показало, що малоновий діальдегід плазми у пацієнтів на гемодіалізі збільшився у групі переддіалізу порівняно з групою діадіалізу. Але рівень малодіальдегіду в плазмі був вищим у контрольних групах порівняно з постдіалізною групою.

Деякі дослідники (Loughrey et al., 1994; Ozden et al., 2002; Taylor et al., 1992; Toborek et al., 1992; Balashova et al., 1992) повідомляють, що рівень малонового діальдегіду плазми крові у хворих на гемодіалізі зростав, коли порівняно з контрольними групами.

У нашому дослідженні ми визначили рівень малодіальдегіду в плазмі крові хворих на гемодіалізі до та після процесу діалізу. Наші результати показують значне збільшення малонового діальдегіду в плазмі крові у групі після діалізу порівняно з групою попереднього діалізу. Існувала суттєва різниця між предіалізом та постдіалізом. Нинішні результати узгоджуються з групами, згаданими в тому, що рівень малонового діальдегіду у хворих на гемодіалізі значно підвищений у порівнянні з контролем (Loughrey et al., 1994; Ozden et al., 2002; Taylor et al., 1992; Toborek et співавт., 1992; Балашова та ін., 1992). Але результати цього дослідження не узгоджуються з результатами Samouilidou та Grapsa (2003), які показують, що плазма малонового діальдегіду хворих на гемодіалізі значно зменшилася після процесу діалізу. Ця ситуація, ймовірно, зумовлена ​​прямим зв’язком крові хворих на гемодіальциз з діалізним інструментом, який є провідним фактором окисного стресу та подальшого збільшення виробництва вільних радикалів у пацієнта на гемодіалізі. Ймовірне окисне руйнування може бути наслідком збільшення виробництва вільних радикалів (Hussain et al., 1995; Dasgupta et al., 1992; Sanaka et al., 1995).