Ключ дисліпопротеїнемії онкогеми

Найшвидший аналіз онкології та гематології

  • Додому
  • Увійти
  • Зареєструйтесь
  • Категорії
    • A-K
      • ЕНДОКРІНОЛОГІЯ
      • ГЕМАТОЛОГІЯ
      • ІМУНОЛОГІЯ
      • ІНФЕКЦІЙНЕ ЗАХВОРЮВАННЯ
    • L-Z
      • ЗАГАЛЬНІ
      • ГЕРІАТРИКА
      • Харчування
      • ОНКОЛОГІЯ
  • Більше посилань
    • Черевний ключ
    • Ключ від анестезії
    • Основниймедичний ключ
    • Отоларингологія та офтальмологія
    • Кістково-м’язовий ключ
    • Neupsy Key
    • Медсестра Ключ
    • Акушерська, гінекологічна та дитяча
    • Онкологія та гематологія
    • Пластична хірургія та дерматологія
    • Клінічна стоматологія
    • Ключ радіології
    • Грудний ключ
    • Ветеринарна медицина
  • Про
  • Золоте членство
  • Зв'язок
  • Стоматологічний ключ
Меню

Визначення

Дисліпопротеїнемія, яку також називають дисліпідемією, охоплює цілий ряд порушень метаболізму ліпопротеїдів, що включає як аномально високі, так і низькі концентрації ліпопротеїнів, а також відхилення у складі цих частинок ліпопротеїдів. Дисліпопротеїнемії мають клінічне значення через їх роль у патогенезі серцево-судинних захворювань (ССЗ), що включає ішемічну хворобу серця (ІХС), цереброваскулярні захворювання, захворювання периферичних судин та нирок. Таким чином, термін дисліпопротеїнемія ширший, ніж термін гіперліпідемія, який фокусується виключно на концентрації ліпопротеїдів.

Малюнок 110-1.

людей похилого

Аналіз часових рядів концентрації ліпідів у дорослих у США у віці 20–75 років і старше. Дані отримані з опитувань NHANES 1976–1980, 1988–1994 та 1999–2002 (www.cdc.gov/nchs/nhanes.htm). Дані NHANES є репрезентативною вибіркою цивільного, неінституційованого населення. Вікові групи вказані на абсцисі, концентрація ліпідів у мг/дл на ординаті. Кожна вікова група містить середні концентрації ліпідів, отримані за три моменти часу. Понад 26 років подальшого спостереження концентрація холестерину ЛПНЩ знизилася у чоловіків та жінок. Існує більша мінливість у моделях змін для ЛПВЩ (дані не наведені) та тригліцеридів; однак загалом за останні 26 років концентрація тригліцеридів, як правило, зросла. Дані представляють значення для всіх рас разом узятих. Концентрації виражаються як середні арифметичні для холестерину ЛПНЩ та геометричні середні для тригліцеридів. (Дані адаптовані з Carroll MD, Lacher DA, Sorlie PD, et al. Тенденції розвитку сироваткових ліпідів та ліпопротеїнів дорослих, 1960–2002. JAMA. 2005; 294: 1773–1781.)

У багатьох людей похилого віку спостерігаються порушення метаболізму, що сприяють розвитку атеросклерозу, але їх регулярно не вимірюють. До цих факторів ризику належать підвищений ліпопротеїн (а) [Lp (а)], підвищений аполіпопротеїн (апо) В, дрібні щільні частинки ЛПНЩ (фенотип атерогенного ЛПНЩ В), окислений ЛПНЩ, генотип апо Е4, інсулін, високочутливий С- реактивний білок (hsCRP), гомоцистеїн та інші маркери запалення. Ці біомаркери забезпечують додаткову користь у прогнозуванні ризику серцево-судинних захворювань понад звичайні заходи, включені до шкали ризику Фремінґема. Роль генетичного аналізу в оцінці ризику серцево-судинних захворювань є сферою досліджень, що розвивається. Також стає все більш очевидним, що вимірювання структурних маркерів артеріальної вразливості (товщина сонної інтимально-медіальної зони, оцінка кальцію коронарних артерій серед інших) та функціональних маркерів артеріальної вразливості (оцінка реактивності плечової артерії функції ендотелію, жорсткості артерій та щиколотки індекс артеріального тиску в плечах [ABI]), аналогічним чином забезпечує додаткову користь при прогнозуванні ризику серцево-судинних захворювань у людей похилого віку та допомагає виявити людей похилого віку, які можуть отримати користь від втручання факторів ризику.

З огляду на високу поширеність фізичної неактивності, гіпертонії та діабету 2 типу (T2DM) серед людей похилого віку, геріатр повинен чітко розуміти патогенез та лікування порушень метаболізму ліпопротеїнів серед гериатричної популяції. У цій главі розглядається епідеміологія та механізми, пов’язані з віковими змінами концентрацій ліпопротеїдів ліпідів, докази того, що гіперліпідемія є фактором ризику ішемічної хвороби серця (ІХС) у літнього населення, і суперечки щодо скринінгу та лікування гіперліпідемії у пацієнтів літнього віку.

Патофізіологія

Огляд підкласів ліпопротеїнів та метаболізму ліпопротеїнів

Тригліцериди (ТГ) та холестерин екзогенного (дієтичного) та ендогенного походження транспортуються в крові у складі частинок ліпопротеїдів. Ці частинки ліпопротеїнів містять TG, холестерин, складні ефіри холестерину, фосфоліпіди та аполіпопротеїни (апо). Історично частинки ліпопротеїнів у плазмі класифікували на основі їх щільності або їх електрофоретичної рухливості. За допомогою ультрацентрифугування можна виділити п’ять основних класів ліпопротеїдів плазми у порядку зростання щільності: хіломікрони, ліпопротеїни дуже низької щільності (ЛПНЩ), ліпопротеїни середньої щільності (ЛПНЩ), ліпопротеїди низької щільності (ЛПНЩ) і ліпопротеїди високої щільності ( ЛПВЩ). Основні класи ліпопротеїдів включають субпопуляції ліпопротеїдів, які відрізняються за складом, метаболічною функцією та атерогенним потенціалом.

Метаболізм ліпопротеїнів включає всмоктування екзогенного харчового жиру з шлунково-кишкового тракту, а також ендогенний синтез і секрецію багатих тригліцеридами ліпопротеїдів печінкою. Фізіологічна регуляція цього процесу забезпечує розуміння патогенезу атеросклерозу як метаболічних механізмів, за допомогою яких терапія може націлюватись на ключові регуляторні ділянки для зменшення ризику ІХС. Узагальнюючи цей процес, ми виділяємо кілька ключових регуляторних ділянок нормальної та аномальної метаболічної регуляції та їх наслідки (рис. 110-2).

Малюнок 110-2.

Основні спадкові форми дисліпопротеїнемії та стратегії медикаментозного та дієтичного лікування гіперліпідемії повинні бути спрямовані на ці ключові регуляторні ділянки метаболізму ліпопротеїнів. Розширені знання про метаболічну регуляцію підкласів ліпопротеїнів ферментами, кофакторами та білками-переносниками та різними рецепторами дали основу для розуміння патогенезу порушень метаболізму ліпопротеїнів та їх лікування. Ці порушення виникають або внаслідок прискореного синтезу, зниження деградації ліпопротеїдів, або обох. Первинні дисліпопротеїнемії можуть бути викликані біохімічними дефектами, що виникають внаслідок мутації одного гена, або можуть бути викликані полігенетичними або багатофакторними причинами. Вторинні дисліпідемії, спричинені системними розладами, такими як ожиріння, діабет, гіпотиреоз, ниркові та печінкові захворювання, частіше зустрічаються у людей похилого віку.