Кодування пам’яті - огляд тем ScienceDirect

Пов’язані терміни:

Отримання пам'яті
Амігдала
Гіпокампу
Медіальна скронева частка
Нейрони
Посттравматичний стресовий розлад
Префронтальна кора
Сегментація

Завантажити у форматі PDF

Про цю сторінку

Підвищення продуктивності для дії та сприйняття

Едвард Ф. Пейс-Шотт, Ребекка М.К. Спенсер, In Progress in Brain Research, 2011

Дослідження консолідації залежно від сну у здоровому старінні

Кілька нещодавніх досліджень досліджували, чи не змінюються залежно від сну процеси пам'яті зі збільшенням віку. До експериментальних оцінок дві теоретичні роботи висували гіпотезу про те, що консолідація, залежна від сну, зменшиться у літніх людей. Хорнунг та ін. (2005) передбачали взаємозв'язок між зменшенням пам'яті та змінами у фізіології сну, які зазвичай спостерігаються у літніх людей. Згідно з цією теоретичною роботою, зменшення сну та пам'яті може мати спільне джерело, таке як зменшення об'єму мозку, серцево-судинні або нейрохімічні зміни. І навпаки, взаємозв'язок може бути прямим: зміни в режимі сну - такі як зменшення SWS, REM або щільності веретена - можуть призвести до зменшення пам'яті.

Згідно з гіпотезою Баклі та Шатцберга (2005), зміни осі гіпоталамо-гіпофіз-наднирники (ГПА) у літніх людей лежать в основі зниження якості сну, а отже, і зменшення пам’яті у літніх людей. Вісь HPA - це петля зворотного зв'язку, яка контролює реакцію на стрес та інші процеси за допомогою вивільнення кортизолу. Кортизол також коливається в циркадному ритмі з піком вранці і падаючим протягом дня до вечірнього надиру. У старших дорослих циркадний ритм згладжується, і вісь HPA стає гіперактивною. Поєднання цих двох змін, за словами Баклі і Шатцберга (2005), призводить до вікових змін сну, які, в свою чергу, зменшують залежність від сну консолідації пам'яті.

Рис.2. Час реакції на чітке навчальне завдання з послідовністю після 12-годинних інтервалів, що містять нічний сон (наприклад, з 8 вечора до 8 ранку), або пробудження в неспаному стані (наприклад, з 8 ранку до 8 вечора). Молоді люди (верхня панель) послідовно демонструють найбільші покращення продуктивності (зменшення часу реакції) після нападів сну, незалежно від того, відбудеться перший із трьох сеансів ввечері (ліва сторона) або вранці (справа). Хоча старші дорослі демонструють покращення після першого сеансу, ця зміна не залежить від сну.

Siengsukon and Boyd (2008, 2009) досліджували, чи будуть очевидні зміни продуктивності, пов'язані зі сном, у осіб після інсульту. Здорові дорослі учасники, приблизно 55–75 років, служили контролем. Вони також виявили, що продуктивність праці незмінною після сну у здорових людей похилого віку. Насправді, у другому дослідженні, що порівнювало офлайн-зміни щодо явних та неявних завдань моторного навчання, здорові літні люди показали подібні зміни у продуктивності протягом інтервалів зі сном та інтервалів із неспанням незалежно від обізнаності (Siengsukon and Boyd, 2009). Однак результати діяльності групи після інсульту показали суттєві зміни продуктивності після сну. Автори припускають, що ця збережена користь від сну, яка була відсутня у здорових контролях за віком, пов'язана із збільшенням сну та щільності веретена, яке спостерігалося після інсульту (Vock et al., 2002).

Два останні дослідження досліджували залежність від сну закріплення немоторного навчання у літніх людей. Алі та Москович (2010) порівняли епізодичне відкликання після інтервалу з нічним сном відносно відкликання після денного інтервалу, проведеного неспавши. У той час як старші дорослі (69–80 років) виявляли більше забуття через обидва інтервали щодо групи молодих дорослих (19–29 років), захист пам’яті, забезпечуваний сном, не відрізнявся у вікових групах, що свідчить про щадність сну. залежний процес консолідації пам'яті. Подібним чином ми виявили пощаджене залежне від сну закріплення пам’яті у літніх людей за завданням із вивчення пари слів. Ми порівняли зміни в залежній від сну обробці пам’яті навчального завдання з руховою послідовністю та офлайн-змінам у вивченні пар слів (Wilson et al., Подано). Знову ж таки, старші дорослі (55–70 років) не виявляли ніяких змін, що залежать від сну, при виконанні завдання з рухового навчання. Однак ці самі люди демонстрували схожий захист виконання, що залежить від сну, при виконанні завдання пари-пари.

Це дослідження (Wilson et al., Представлене) також включало дорослих середнього віку (35-50 років), і ми повідомляємо, що їхні зміни в продуктивності в режимі сну та неспання були подібними до молодих дорослих для обох завдань. Однак Backhaus et al. (2007) припускають, що залежність від сну консолідації декларативних спогадів у цій віковій групі (48–55 років) зменшується порівняно з молодими дорослими. Молоді люди згадували більше пар слів у відповідному навчальному завданні, пов’язаному з парою слів, після раннього нічного (багатого SWS) сну, ніж сну пізнього (багатого на REM). Група середнього віку не показала суттєвих змін за будь-який інтервал. Однак, коли вони розглядали фізіологічні заходи у цих суб'єктів, вони виявили, що особи середнього віку, які отримали таку ж кількість SWS, як і молоді люди, виявляють більшу консолідацію після сну, ніж особи середнього віку, які залишаються в стані спокою.

Фармакологічні підходи до розуміння, запобігання та пом’якшення болючих спогадів. Уроки посттравматичних стресових розладів

3.3 Основні фармакологічні стратегії для пом'якшення або запобігання травматичній пам'яті: результати емпіричних досліджень

Оскільки норадреналін відіграє центральну роль у кодуванні та консолідації емоційної пам’яті з самого початку будь-якого травматичного викриття, а також тому, що норадренергічна гіперароза може призвести як до основних порушень когнітивного контролю, так і до ефективної модуляції емоційного збудження, яке зазвичай опосередковується префронтальними системами, протидіючи норадренергічній гіперактивній силі бути перспективним першим кроком для запобігання ризикованому переходу на ПТСР після травматичного стресу. Норадренергічна гіперактивність може зменшуватися як за допомогою постсинаптичного β- та α1-адренергічного антагонізму, так і пресинаптичного α2-адренергічного агонізму (Schwabe, Nader, Wolf, Beaudry, & Pruessner, 2012). Доступні кілька фармакологічних засобів, які досліджувались в емпіричних дослідженнях. Наразі результати були непослідовними.

Пітман, Сандерс та Зусман (2002) провели перше пілотне дослідження. Вони набрали 41 особу, яка представила критерії DSM-IV А1 і А2 та ознаки підвищеної автономної активності (пульс у спокої> 80/хв) у відділення невідкладної допомоги відразу після травматичної події (в основному важкі ДТП). Пацієнти брали участь у рандомізованому, подвійному сліпому та плацебо-контрольованому дослідженні, отримуючи або 4 × 40 мг пропранололу на добу, або плацебо протягом 10 днів. Через місяць два пацієнти групи пропранололу відповідали діагностичним критеріям ПТСР відповідно до шкали ПТСР, призначеного клініцистом, проте шість пацієнтів групи плацебо (р = 0,19). Через 3 місяці спостереження один пацієнт групи пропранололу та три пацієнти групи плацебо мали ПТСР (р = 0,35). Ця позитивна, але статистично незначима тенденція (через занадто низьку потужність) була підкреслена в додатковому психофізіологічному дослідженні, яке проводилося за сценарієм травми, вказуючи на автономну гіперароза у жодного з пацієнтів групи пропранололу та у восьми пацієнтів групи плацебо (p = 0,004). Інші контрольовані, але неосліплені та нерандомізовані дослідження також висловились на користь β-адренергічної блокади за цим показанням (Taylor et al., 2002; Vaiva, Ducrocq, & Jezequel, 2003). Рандомізоване, подвійне сліпе та контрольоване плацебо- або габапентином дослідження з пацієнтами після травматичних пошкоджень не могло підтвердити жодної переваги пропранололу (Stein, Kerridge, Dimsdale, & Hoyt, 2007). Існують негативні результати профілактичного застосування пропранололу у пацієнтів після важких опіків щодо частоти пізнішого ПТСР (McGhee, Maani, & Garza, 2009; Sharp, Thomas, & Rosenberg, 2010).