Кофеїн, стрес та позбавлення сну викликають відключення вторинної пароксизмальної дискінезії

Бен-Пазі H * та Winter G

позбавлення

Клініка дитячих рухових розладів, нейропедіатричне відділення, медичний центр Шааре Цедек, Єрусалим, Ізраїль

*Відповідний автор: Хілла Бен-Пазі, нейропедіатричний відділ, медичний центр Шааре Цедек, Єрусалим, Ізраїль

Отримано: 10 червня 2016 р .; Прийнято: 23 червня 2016 р .; Опубліковано: 27 червня 2016 р

Анотація

Передумови: Вторинна пароксизмальна дискінезія може виглядати як епізодична інвалідизуюча дистонія у осіб з попередньою травмою мозку.

Методи: Ми описуємо двох молодих людей з церебральним паралічем та нападами тривалих, гойдаючих рухів, спричинених кофеїном, стресом та недосипанням. Обидва епізоди були серйозно відключені.

Результати: Викликаними факторами були визначені надмірне вживання кофеїну, безсоння, стрес та, можливо, гіпоглікемія. Пароксизмальна дискінезія усувається шляхом модифікації способу життя та фармакологічного лікування (клоназепам, карбамазепін, леветріацетам, тригексифенідил, клобазам).

Обговорення: У осіб з дистонією може розвинутися вторинна приступообразна дискінезія, а комплексне лікування може полегшити такі напади, в тому числі такі, що нагадують первинну приступообразну дискінезію.

Ключові слова: Церебральний параліч; Клоназепам; Клобазам; Карбамазепін; Леветріацетам; Тригексифенідил

Вступ

Пароксизмальна дискінезія - це раптові, епізодичні, мимовільні рухові розлади, які можуть включати будь-яку комбінацію дистонії, хореї, атетозу або балізму. Більшість зареєстрованих випадків захворювання є сімейними або ідіопатичними; однак було кілька повідомлень про вторинну пароксизмальну дискінезію [1]. Модифікація способу життя є частиною терапевтичного режиму осіб з первинною дискінезією для запобігання виникненню нападоподібної дискінезії. Причини вторинної пароксизмальної дискінезії у осіб з попередньою травмою мозку невідомі [1,2]. Ми представляємо два випадки вторинної пароксизмальної дискінезії, спричиненої чинниками, задокументованими у первинній формі цього розладу.

Випадок 1

Через рік пацієнта повторно прийняли для екстреного лікування безсоння, дистонії та болю. У неї були неконтрольовані дискінетичні (ні-ні) рухи на шиї та обличчі, сильний біль, що призводив до депресії та спроби самогубства. Лікування розпочали клобазамом (15 мг нокт) за його седативну та антидистонічну дію, карбамазепін збільшили до 400 мг на добу, оксикодон гідрохлорид (5 мг на добу) при болю та міртазипін (7,5 мг) при депресії. Загальне покращення сну, болю та психічного стану, а також зниження рухових симптомів. Оскільки у неї продовжували спостерігатися щоденні епізоди дискінезії, було введено леветріацетам (1500 мг на добу) (карбамазепін відмінено) з усуненням симптомів.

Випадок 2

18-річну дівчинку з дистонічним церебральним паралічем внаслідок природженої асфіксії направили на оцінку приступообразного скручування руки. У неї не було спастичності. Тригексифенідил (грива 2,5 мг) раніше застосовувався при гіперкінетичному церебральному паралічі з генералізованою дистонією, з поліпшенням доведеного слиновиділення та мови. Протягом попереднього літа, коли пацієнтка спричиняла недосипання, спричинене відпусткою, у неї були епізоди ритмічного руху вперед-назад зап'ястя, які припинялися при розташуванні рук на колінах. Ми працювали з родиною пацієнтки, щоб поліпшити її гігієну сну, і напади зникли протягом доби після нічного сну не менше 7 годин.