Легка переривчаста гіпоксемія у новонароджених мишей викликає постійний нейрофункціональний дефіцит і білий колір

Нова модель дифузної гіпомієлінізації без доказів загибелі клітин

переривчаста

Зміни щільності аксонів не виявлено.

Ця модель є інструментом для вивчення механізмів WMI, не пов'язаних із втратою клітин або тканин.

Анотація

Недоношені діти з дуже низькою вагою при народженні (ГНН) переживають численні, часто самообмежені небрадикардичні епізоди інтермітуючої гіпоксемії (ІГ). Ми висунули гіпотезу, що ці епізоди ІГ впливають на постнатальний розвиток білої речовини (ШМ), спричиняючи гіпомієлінізацію та неврологічні вади за відсутності клітинної дегенерації. На підставі клінічних даних десяти новонароджених дітей з ЛПНЩ; ступінь тяжкості, добову тривалість та частоту небрадичних кардіологічних епізодів відтворювали у новонароджених мишей. Зафіксовано зміни частоти серцевих скорочень та мозкового кровотоку під час ІГ. Короткотермінові та довгострокові нейрофункціональні показники, загальний вміст основного білка мієліну (MBP), 2′3 ′ циклічного нуклеотиду 3-фосфодіестерази (CNPase), електронну мікроскопію аксональної мієлінізації та ступінь клітинної дегенерації.