Морфометричне та імуногістохімічне уявлення про вогнищевий сегментарний гломерулосклероз при ожирінні та

Nefrología - офіційне видання Іспанського товариства нефрології. Журнал публікує статті про основні або клінічні дослідження, що стосуються нефрології, артеріальної гіпертензії, діалізу та трансплантації нирок. Це регулюється системою рецензування, і всі оригінали статей підлягають внутрішньому оцінюванню та зовнішнім оглядам. Журнал приймає подання статей англійською та іспанською мовами. Nefrología виконує вимоги щодо публікації Міжнародного комітету редакторів медичних журналів (ICMJE) та Комітету з етики публікацій (COPE).

імуногістохімічне

Індексується у:

MEDLINE, EMBASE, IME, IBEC, Scopus та SCIE/JCR

Слідуй за нами:

Фактор впливу вимірює середню кількість цитат, отриманих у певному році статтями, опублікованими в журналі протягом двох років, що відступали.

CiteScore вимірює середні цитати, отримані за опублікований документ. Читати далі

SRJ - це престижна метрика, заснована на ідеї, що не всі цитати однакові. SJR використовує подібний алгоритм, як рейтинг сторінки Google; він забезпечує кількісний та якісний показник впливу журналу.

SNIP вимірює вплив контекстного цитування шляхом оцінки цитат на основі загальної кількості цитат у тематичному полі.

Фокальний сегментарний гломерулосклероз (ФСГС) - це гістологічне ураження, виявлене у 10-20% протеїнурії або нефротичного синдрому у дітей та 25% у білих дорослих 1. На додаток до протеїнурії, мікроскопічна гематурія, гіпертонія та ниркова недостатність є загальними ознаками при презентації 1. Іноді спостерігаються випадки ФСГС, при яких функція нирок стабільна протягом декількох років, але, як правило, спостерігається більш-менш швидке зниження до хронічної ниркової недостатності 2,3. Однак точної інформації про механізми, що беруть участь у клінічному перебігу хвороби, все ще бракує, а точна етіологія та патогенез ФСГС також невідомі 4. Сімейні форми FSGS припускають генетичну роль у патогенезі FSGS. Нещодавно дослідження сімейних FSGS продемонстрували мутації білків щілини діафрагми та подоцитів, які є критично важливими для формування та підтримки клубочкового фільтраційного бар'єру 5 .

Хоча ФСГС є переважно ідіопатичною, вона може бути також вторинною щодо деяких захворювань, таких як героїн-асоційована нефропатія або рефлюкс-нефропатія, ВІЛ-інфекція 1 або підвищена м'язова маса 6, а презентація не відрізняється від ідіопатичної ФСГС (I-FSGS). Більше того, протягом останніх трьох десятиліть FSGS зазвичай розглядали як форму гломерулопатії, пов'язаної з ожирінням (O-FSGS) 7. Поширеність ожиріння у всьому світі неухильно зростає внаслідок збільшення споживання їжі та малорухливого способу життя 8. Механізми ураження нирок при ожирінні включають клубочкову гіперфільтрацію, ремоделювання нирок та проліферацію позаклітинного матриксу, ймовірно, беруть участь нейрогуморальні фактори, місцеві фактори росту та цитокіни 9. Зокрема, роль TGF-бета-1, моноцитів/макрофагів, Т-лімфоцитів та міофібробластів підкреслюється 10-13. Крім того, фундаментальне дослідження групи D’Agati щодо гломерулопатії, пов’язаної з ожирінням 14, показало, що ця сутність відрізняється від I-FSGS за деякими клінічними та гістологічними параметрами. Отже, це дослідження було проведено для порівняння морфометричних гломерулярних та інтерстиціальних параметрів у O-FSGS та I-FSGS, а також для оцінки імуногістохімічного профілю TGF-бета-1, моноцитів/макрофагів, Т-лімфоцитів та a-SMA у цих групах.

Матеріал і методи

Дев'ятнадцять пацієнтів з O-FSGS та 16 з I-FSGS були обстежені через шкірну біопсію нирки. Всі біопсії проводились виключно з діагностичною метою. Всі наші пацієнти були дорослими: середній вік у групі O-FSGS становив 34 ± 11,8 року (12 чоловіків та 7 жінок) та 36,2 ± 10,6 років (10 чоловіків та 6 жінок) у групі I-FSGS. Ожиріння визначали як ІМТ> 30 кг/м 2. Біопсія нирок у пацієнтів із вторинною ФСГС, відмінною від О-ФСГС, та з діабетичною нефропатією була ретельно виключена.

Клінічні та лабораторні висновки на момент біопсії у випадках з O-FSGS та I-FSGS зведені в таблицю I. На момент біопсії нирки високий відсоток пацієнтів обох груп мав нефротичний синдром або важку протеїнурію. Клінічна ниркова недостатність (сироватковий креатинін більше 1,5 мг/дл) була відзначена у 4 пацієнтів з O-FSGS та у 6 пацієнтів з I-FSGS. Підвищений артеріальний тиск спостерігався у 10 випадках O-FSGS та 5 I-FSGS. Гематурія супроводжувала протеїнурію у 3 пацієнтів з O-FSGS та 6 з I-FSGS.

У всіх випадках діагностика FSGS грунтувалася на характерних результатах світлової мікроскопії (зрізи, пофарбовані гематоксиліном та еозином, Массоном-Трихромом, просоченням срібла Джонса та періодичною кислотою-Шиффом з подальшим використанням Alcian Blue), а також електронною мікроскопією та імунофлюоресценцією з використанням стандартні протоколи. Товщину кожної секції контролювали згідно з методикою, описаною в Weibel 15 .

Досліджували лише несклеротичні клубочки. Морфометрія проводилася за допомогою системи аналізу зображень, що складається з ПК, оснащеного графічним планшетом Pentagram, карти Indeo Fast (грабіжник кадру, справжній колір, реальний час) виробництва Indeo (Тайвань) та кольорової телевізійної камери Panasonic ( Японія) в поєднанні з мікроскопом Carl Zeiss (Німеччина). Ця система була запрограмована (програмне забезпечення MultiScan 8.08, вироблене Computer Scanning Systems, Польща) для розрахунку:

-площа поверхні конструкції, периметр якої простежується

-кількість об'єктів (автоматична функція з ручною корекцією)

-площа поверхні конструкції з використанням стереологічної мережі.

Вимірювали всі клубочки в пофарбованих ділянках PAS-аліановим синім кольором, за винятком тих, які були склеротичними або очевидно дотично порізаними. Як тангенціальний розріз був визначений такий, в якому видимий діаметр становив 16. Кольорові мікроскопічні зображення послідовно зберігались у пам’яті комп’ютера, а потім проводились кількісні дослідження. Кількісне обстеження включало такі клубочкові параметри: