Новий підхід до схуднення Просто активуйте eNOS!

Вільям К. Сесса

Кафедра фармакології та судинної біології та терапевтичної програми, Медичний факультет Єльського університету, Нью-Хейвен, штат Коннектикут, 06520, США.

Тривале споживання дієтичних жирів викликає дисфункцію ендотелію та резистентність до інсуліну в експериментальних моделях та у людей. Ендотеліальна дисфункція, що проявляється зменшенням ендотеліозалежного розширення, є ознакою ряду серцево-судинних захворювань та ожиріння. Дійсно, фізичне навантаження та/або обмеження калорій послаблює дисфункцію ендотелію і затримує початок або зменшує ступінь судинних захворювань та резистентності до інсуліну.

Основним шляхом, який контролює ендотелій-залежну вазодилатацію, є ендотеліальна синтаза оксиду азоту (eNOS), яка генерує судинорозширювальний, протизапальний, антиоксидантний аутакоїд, оксид азоту (NO). NO може служити паракринним медіатором, що сприяє різним корисним функціям за допомогою декількох механізмів, включаючи активацію розчинної гуанлілциклази та нітрозацію клітинних білків та ліпідів, що сприяють розслабленню судин та послаблюють прозапальні шляхи.

---