Оглядний огляд механізмів дії відвару даченкі при лікуванні
Guoxiong Liu 1, Fang Liu 2, Long Xiao 3, Qiaogui Kuang 4, Xingfeng He 5, Yu Wang 6, Yaming Wang 7
Внески: (I) Концепція та дизайн: G Liu, F Liu; (II) Адміністративна підтримка: L Сяо; І Ван; (III) Надання навчальних матеріалів або пацієнтів: Q Kuang; (IV) Збір та збір даних: L Сяо; Q Куанг; X He; І Ван; (V) Аналіз та інтерпретація даних: Г Лю, Ф Лю; (VI) Написання рукописів: Усі автори; (VII) Остаточне затвердження рукопису: Усі автори.
Ключові слова: Гіперліпідемічний гострий панкреатит (HLAP); тригліцериди (TG); відвар даченкі; Шлях PPARG; механізми дії
Подано 19 травня 2020 р. Прийнято до друку 13 липня 2020 р.
Вступ
Гіперліпідемія (ГЛ) стосується високого рівня ліпідів у крові, особливо підвищення рівня тригліцеридів (ТГ), що може призвести до деяких значних захворювань, шкідливих для здоров'я людини, включаючи ішемічну хворобу серця, інсульт та панкреатит (1). HL є найпоширенішим індукуючим фактором гострого панкреатиту (AP), окрім захворювань жовчовивідних шляхів та пиття. За даними опитування щодо захворюваності на АП у Китаї, HLAP становить 8,2–12,6% (2). Зі зміною способу життя рівень захворюваності на HLAP зростає з кожним роком (3). Його патогенез досі незрозумілий, що може бути пов’язано з токсичною дією підвищених вмісту вільних жирних кислот від тригліцеридів (ТГ), розкладанням на саму підшлункову залозу та порушенням мікроциркуляції та перевантаженням кальцію підшлункової залози. Механізми, що беруть участь у патогенезі HLAP, до кінця не з’ясовані, оксидативний стрес розглядається як основний фактор ризику. Клінічний прояв включає постійні болі у верхній частині живота або в лівій верхній частині живота, здуття живота або блювоту. Дослідження показали, що більшість пацієнтів з HLAP мали легкі стани і лікувались нехірургічним лікуванням. Однак ефект був невизначеним (4). Ключем до запобігання рецидивів є зменшення рівня ліпідів у крові, зміна структури харчування та швидке схуднення (5).
Дані багатьох клінічних застосувань відвару даченкі та суміжних досліджень показали, що відвар даченки - це класична формула, яка може діяти на шлях PPARG для швидкого зниження ліпідів крові. Емодин у відварі даченкі може придушити PPARG і зменшити дозрівання адипоцитів. Це також може придушити місцеве запалення. У цьому дослідженні механізм дії відвару даченкі обговорюється в пошуковій літературі в PubMed, опублікованій англійською мовою. Ми представляємо наступну статтю відповідно до Контрольного списку огляду наративів (доступний за адресою http://dx.doi.org/10.21037/apm-20-1332).
Розуміння західною медициною патогенезу HLAP
Патогенез HLAP не визнаний сучасною медициною та супутніми дослідженнями.
Шкода, заподіяна вільними жирними кислотами
У звичайних умовах вільна жирна кислота (FFA) при розкладанні TG поєднується з сироватковим альбуміном in vivo з утворенням ліпопротеїну, який не шкодить клітинам підшлункової залози. Коли збільшення FFAs є більш значним, ніж здатність зв’язувати сироватковий альбумін, відбувається накопичення FFA in vivo. Отже, це призведе до розриву ацинулів підшлункової залози та пошкодження ендотеліальних клітин судин, що безпосередньо призведе до ішемії підшлункової залози та закислення внутрішнього середовища. Ці події надалі сприяють активації та вивільненню ліпази підшлункової залози, що призводить до АР (6-8).
Порушення мікроциркуляції
HL відноситься до збільшення загального холестерину (TC) або TG у плазмі, при якому TG існує у плазмі в хіломікронах та ліпопротеїнах дуже низької щільності (9,10). Коли вміст хіломікронів в організмі пацієнта збільшується, значна кількість НЖК утворюється внаслідок розкладання та відкладення ТГ у капілярах підшлункової залози, що призводить до закупорки капілярів та місцевої ішемії підшлункової залози. Збільшення кількості хіломікронів та FFA викликає зміну гемодинаміки, збільшення в’язкості крові та утворення тромбу, що призводить до локальної перешкоди мікроциркуляції, ішемії та посилення перешкоди мікроциркуляції підшлункової залози, що остаточно спричиняє некроз підшлункової залози. тканини та панкреатит (11,12).
Медіатори запалення
В даний час прийнято вважати, що патогенезом HLAP є реакція перекисного окиснення ліпідів перетинчасто-структурних клітин та органел, індукована підвищенням ліпідів крові, що змінює процес передачі сигналу мембранного рецептора, що призводить до збільшення Ca 2 + рівень у клітинній мембрані та активація трипсину (13). Аномальна активація панкреатину спонукає гранулоцити виробляти і вивільняти багато запальних речовин, з яких патологічно активований панкреатин викликає пошкодження клітин і тканин підшлункової залози. Це є важливою ланкою в патогенезі захворювання. Крім того, активація клітин-мішеней в подальшому призводить до активації цитокінів та вивільнення запальних речовин, які є вирішальними факторами синдрому системної запальної реакції та поліфункції органів, вторинних до гіперліпідемічного панкреатиту (14). Було встановлено, що FFA можуть спричинити пошкодження підшлункової залози, викликаючи запалення, а потім сприяючи виробленню багатьох цитокінів та запальних речовин (15).