Передопераційне та післяопераційне харчування в гепатобіліарній хірургії Клінічні ворота
Опубліковано 09.04.2015 адміністратором
Востаннє змінено 09.04.2015
Цю статтю переглянули 2666 разів
Глава 24 Передопераційне та післяопераційне харчування в гепатобіліарній хірургії
Печінка відіграє вирішальну роль у метаболізмі та засвоєнні поживних речовин, і вона відіграє центральну роль в організації білкового та вуглеводного обміну. Будь-який дефект або захворювання печінки призводить до значних порушень обміну речовин. Прогресування дисфункції печінки призводить не тільки до порушення метаболізму через зменшення кількості функціонуючих печінкових клітин, але і до шунтування портальної крові, що зменшує доставку поживних речовин, факторів росту та гормонів до решти клітин. У пацієнтів із запущеними захворюваннями печінки та цирозом також підвищений рівень циркулюючого сироваткового гормону росту, глюкагону, адреналіну та кортизолу. Причина цієї зміненої гормональної картини до кінця не зрозуміла, але типова для катаболічного стану і призводить до непереносимості вуглеводів та протеолізу м'язів (Eigler et al, 1979; Sherwin et al, 1974). Далі припускають, що катаболічний профіль пацієнтів з цирозом та асцитом може бути частково обумовлений дефектним шлунково-кишковим (ШКТ) бар'єром слизової оболонки, що призводить до виходу ендотоксину з просвіту кишечника у порожнину очеревини (Helton, 1994 ). Трансмігований ендотоксин стимулює перитонеальні одноядерні фагоцитарні клітини та клітини Купфера в печінці з вивільненням прозапальних цитокінів та медіаторів (інтерлейкін [IL] -1, фактор некрозу пухлини [TNF], IL-6, ейкозаноїди та оксид азоту). Ці медіатори та цитокіни модулюють численні метаболічні функції печінки, включаючи амінокислотний, білковий, ліпідний, вуглеводний та мікроелементальний обмін (Andus et al, 1991). Прозапальні цитокіни виробляються клітинами кишечника та печінки для опосередкування анаболічних та катаболічних функцій та регулювання печінкового кровотоку, відтоку жовчі, регенерації печінки та відповіді на пошкодження В/В.
Посилений протеоліз скелетних м’язів та втрата м’язів при запущеному цирозі певної частини можуть бути пов’язані з тим фактом, що циротична печінка не реагує належним чином на гормон росту через низький рівень білка, що зв’язує гормон росту (Hattori et al, 1992). Гормон росту зазвичай зв'язується з білком, що зв'язує гормон росту, на гепатоцитах і стимулює вироблення інсуліноподібного фактора росту-1 (IGF-1), головного посередника синтезу білків, що індукується гормоном росту, та білків, що зв'язують IGF-1. У пацієнтів з розвиненим цирозом печінки низькі рівні циркулюючого білка IGF-1 та IGF-1 (Hattori et al, 1992; Poggi et al, 1979). Суттєвим ефектом цього метаболічного розладу є порушення утилізації глюкози скелетними м’язами та порушення синтезу білка скелетних м’язів. Одночасно відбувається зниження синтезу білка в хворій печінці для основних секреторних білків, таких як альбумін, та білків у каскаді згортання (Nachbauer & Fischer, 1983). В результаті вищезазначених змін введення рекомбінантного IGF-1, але не гормону росту, може посилити синтез білка (Inaba et al, 1994) і може бути важливим доповненням до поліпшення стану харчування пацієнтів із захворюваннями печінки, які проходить операцію (Sato et al, 1994).