Перепрограмування окисно-відновних ліпідів визначає сприйнятливість макрофагів та мікроглій до ферроптотичної смерті

Предмети

Анотація

Параметри доступу

Підпишіться на журнал

Отримайте повний доступ до журналу протягом 1 року

лише 4,60 € за випуск

Усі ціни вказані у нетто-цінах.
ПДВ буде додано пізніше під час оплати.

Оренда або купівля статті

Отримайте обмежений за часом або повний доступ до статей на ReadCube.

Усі ціни вказані у нетто-цінах.

перепрограмування

Наявність даних

Код, що використовується для аналізу MD-моделювання NO • взаємодій з 15-LOX, був доступний у двох форматах: (1) Jupyter Notebook та (2) html (https://onedrive.live.com/?authkey=% 21AFEVmP5sOP1km0s & id = 4960CA1B5C7F3FD% 219568 & cid = 04960CA1B5C7F3FD).

Список літератури

Стоквелл, Б. Р. та ін. Ферроптоз: регульований зв'язок смерті клітин, що пов'язує метаболізм, окисно-відновну біологію та захворювання. Клітинка 171, 273–285 (2017).

Dixon, S. J. та співавт. Ферроптоз: залізозалежна форма неапоптотичної загибелі клітин. Клітинка 149, 1060–1072 (2012).

Фрідман Анжелі, Дж. П. та ін. Інактивація регулятора ферроптозу Gpx4 викликає гостру ниркову недостатність у мишей. Нат. Клітинна біол. 16, 1180–1191 (2014).

Стояновський, Д. А. та ін. Каталіз заліза перекисного окислення ліпідів при ферроптозі: регульована ферментативна або випадкова вільнорадикальна реакція? Вільний Радич. Біол. Мед. 133, 153–161 (2018).

Гугіу, Б. Г. та ін. Ідентифікація окисно-зрізаних фосфоліпідів етаноламіну в сітківці та їх утворення з поліненасичених фосфатидилетаноламінів. Хім. Рез. Токсикол. 19, 262–271 (2006).

Pizzimenti, S. та співавт. Взаємодія альдегідів, отриманих в результаті перекисного окислення ліпідів, та мембранних білків. Спереду. Фізіол. 4, 242 (2013).

Hoff, H. F., O’Neil, J., Wu, Z., Hoppe, G. & Salomon, R. L. Фосфоліпідні гідроксиалкенали: біологічні та хімічні властивості специфічних окислених ліпідів, що присутні в атеросклеротичних ураженнях. Артеріосклер. Тромб. Vasc. Біол. 23, 275–282 (2003).

Лялька, С. та співавт. ACSL4 диктує чутливість до ферроптозу, формуючи клітинний ліпідний склад. Нат. Хім. Біол. 13, 91–98 (2017).

Wenzel, S. E. та співавт. PEBP1 контролює ферроптоз, дозволяючи генерувати ліпоксигеназу сигнали про загибель ліпідів. Клітинка 171, 628–641 (2017).

Каган, В. Є. та ін. Окислені арахідонові та адренінові ПЕ спрямовують клітини до ферроптозу. Нат. Хім. Біол. 13, 81–90 (2017).

Конрад, М. та співавт. Регулювання перекисного окислення ліпідів та ферроптозу у різних видів. Genes Dev. 32, 602–619 (2018).

Мацусіта, М. та ін. Перекисне окислення ліпідів Т-клітин індукує ферроптоз та запобігає імунітету до інфекції. J. Exp. Мед. 212, 555–568 (2015).

Feng, H. & Stockwell, B. R. Нерозгадані таємниці: як перекисне окислення ліпідів викликає ферроптоз? PLoS Biol. 16, e2006203 (2018).

Мюррей, П. Дж. Поляризація макрофагів. Анну. Преподобний Фізіол. 79, 541–566 (2017).

О’Доннелл, В. Б. та ін. 15-ліпоксигеназа каталітично споживає оксид азоту і погіршує активацію гуанілатциклази. Дж. Біол. Хім. 274, 20083–20091 (1999).

Lorsbach, R. B., Murphy, W. J., Lowenstein, C. J., Snyder, S. H. & Russell, S. W. Експресія гена синтази оксиду азоту в мишачих макрофагах, активованих для знищення пухлинних клітин. Молекулярна основа для синергії між інтерфероном-гамма та ліпополісахаридом. Дж. Біол. Хім. 268, 1908–1913 (1993).

Gao, M., Monian, P., Quadri, N., Ramasamy, R. & Jiang, X. Глютаміноліз і трансферин регулюють ферроптоз. Мол. Клітинка 59, 298–308 (2015).

Корна, Г. та ін. Поляризація диктує обробку заліза запальними та альтернативно активованими макрофагами. Haematologica 95, 1814–1822 (2010).

Чжан Ю. та ін. Імідазол-кетон-ерастин індукує ферроптоз і уповільнює ріст пухлини на моделі лімфоми миші. Cell Chem. Біол. 26, 623–633 (2019).

Borland, C. та співавт. Проникність та дифузійність оксиду азоту в плазмі та еритроцитах людини. Оксид азоту 78, 51–59 (2018).

Дар, H. H. та співавт. Синьогнійна паличка використовує поліненасичені фосфатидилетаноламіни господаря для спрощення крадіжки-ферроптозу в бронхіальному епітелії. J. Clin. Інвестуйте. 128, 4639–4653 (2018).

Яманака, К. та ін. Новий флуоресцентний зонд з високою чутливістю та селективним виявленням гідропероксидів ліпідів у клітинах. RSC Adv. 2, 7894–7900 (2012).

Шах, Р., Щепінов, М. С. і Пратт, Д. А. Вирішення ролі ліпоксигеназ у ініціюванні та виконанні ферроптозу. Центр САУ Наук. 4, 387–396 (2018).

Монро, Л. Л. та співавт. Індукований Зимозаном перитоніт: вплив на серцеву функцію, регуляцію температури, транслокацію бактерій та роль дектину-1. Шок 46, 723–730 (2016).

Кенні, Е. М. та співавт. Ферроптоз сприяє загибелі нейронів та функціональним результатам після черепно-мозкової травми. Крит. Догляд мед. 47, 410–418 (2018).

Байр, Х. та співавт. Посилений окислювальний стрес у мишей з дефіцитом iNOS після черепно-мозкової травми: підтримка нейропротекторної ролі iNOS. Дж. Цереб. Кровоток Metab. 25, 673–684 (2005).

Loane, D. J. & Kumar, A. Microglia в TBI мозку: хороші, погані та порушення регулювання. Досвід. Нейрол. 275, 316–327 (2016).

Байр, Х. та співавт. Нейрональне NOS-опосередковане нітрування та інактивація супероксиддисмутази марганцю в мозку після експериментальної та травми головного мозку людини. Дж. Нейрохім. 101, 168–181 (2007).

Фолі, Л. М. та співавт. Оцінка магнітно-резонансної томографії накопичення макрофагів у мозку миші після експериментальної черепно-мозкової травми. J. Нейротравма 26, 1509–1519 (2009).

Бруне, Б. та співавт. Редокс-контроль запалення в макрофагах. Антиоксид. Сигнал відновлення. 19, 595–637 (2013).

Іванов, І., Кун, Х. та Гейдек, Д. Структурна та функціональна біологія 15-ліпоксигенази-1 арахідонової кислоти (ALOX15). Ген 573, 1–32 (2015).

Лоуренс, Т. та Натолі, Г. Транскрипційна регуляція поляризації макрофагів: забезпечення різноманітності з ідентичністю. Нат. Преподобний Імунол. 11, 750–761 (2011).

Мантовані, А., Маркесі, Ф., Малеші, А., Лагі, Л. та Аллавена, П. Макрофаги, пов'язані з пухлиною, як цілі лікування в онкології. Нат. Преподобний Клін. Онкол. 14, 399–416 (2017).

Мюррей, П. Дж. Та ін. Активація та поляризація макрофагів: номенклатура та експериментальні вказівки. Імунітет 41, 14–20 (2014).

Каназава, М., Ніномія, І., Хатакеяма, М., Такахасі, Т. та Шімохата, Т. Мікроглія та поляризація моноцитів/макрофагів виявляють новий терапевтичний механізм проти інсульту. Міжнародний J. Mol. Наук. 18, 2135 (2017).

Anthonymuthu, T. S. та співавт. Посилення каталітичної компетентності 15-ліпоксигенази в селективному окисленні мембрани ETE-PE до ферроптотичних сигналів смерті, HpETE-PE. J. Am. Хім. Соц. 140, 17835–17839 (2018).

Жилка, О. та ін. Про механізм цитозахисту ферростатином-1 та ліпрокстатином-1 та роль перекисного окислення ліпідів у загибелі ферроптотичних клітин. Центр САУ Наук. 3, 232–243 (2017).

Cao, J. Y. & Dixon, S. J. Механізми ферроптозу. Клітинка. Мол. Life Sci. 73, 2195–2209 (2016).