Повідомлення про випадок Желатинова трансформація кісткового мозку, яка є вторинною через незвичні харчові звички та різке переживання
Рафіулла
1 Департамент внутрішніх хвороб, лікарня Сент-Клер, Вестон, штат Вісконсин, США
Резван Іслам
2 Відділення онкології/гематології, клініка Маршфілда, Вестон, штат Вісконсин, США
Рут Махмуд
1 Департамент внутрішніх хвороб, лікарня Сент-Клер, Вестон, штат Вісконсин, США
Каджал V Сітвала
3 Кафедра лабораторної медицини, клініка Маршфілда, Маршфілд, штат Вісконсин, США
Анотація
Повідомляється про желатинозну трансформацію кісткового мозку (GMT), також відому як голодний кістковий мозок, при ряді хронічних захворювань, розладів харчування (нервова анорексія) та злоякісних пухлинах. Ми повідомляємо про випадок 37-річного чоловіка з історією біполярного розладу та ожиріння (вагою> 300 фунтів), який страждав від недавнього розвитку насиченого жовтого кольору на шкірі. За останні 2 роки завдяки дієті та фізичним вправам він схуд над 150 кг. Він повідомив, що він бігав 6–8 миль на день та їв „багато кабачків”. Ми поставили діагноз голодного гепатиту та дегенерації кісткового мозку та скерували пацієнта до дієтолога та гематолога/онколога, де покращення спостерігали через 4 тижні спостереження.
Передумови
Желатинова трансформація кісткового мозку (GMT), також відома як голодний кістковий мозок, асоціюється з кахексією при ряді хронічних захворювань (таких як СНІД), розладів харчування (нервова анорексія), недоїдання та злоякісних утворень. 1 2 Жирова тканина кісткового мозку (BMAT) помітно збільшується в умовах глобальних обмежень калорій, хронічного білково-енергетичного недоїдання (особливо у дітей з квашиоркором) та негативного енергетичного балансу. 3-6 GMT частіше зустрічається у чоловіків, в одному дослідженні співвідношення чоловіків та жінок дорівнює 6: 4. 7 У міру того, як все більше і більше людей мотивовано втрачають велику кількість ваги, GMT, що спричинений різкою програмою схуднення, заслуговує на додаткову увагу. Різкі програми схуднення можуть завдати шкоди і можуть призвести до GMT. Більшість літератури щодо ГМТ, пов’язаної з дефіцитом харчування, описує нервову анорексію, однак література мовчить щодо незвичних харчових звичок для навмисного схуднення, що призводять до ГМТ. У літературі дуже рідко повідомляється про незвичні харчові звички в поєднанні з напруженою програмою зниження ваги, яка призводить до стресу в кістковому мозку. Ми повідомляємо про цей цікавий випадок GMT за результатами такої програми.
Презентація справи
Під час фізикального огляду у пацієнта спостерігався дивний афект, синусова брадикардія, неіктерична блідість слизових оболонок та легка болючість у правому верхньому квадранті. Звуки в кишечнику були присутні, і жодна органомегалія не оцінювалась. Шкіра пацієнта була насиченого жовтого кольору без іктеральної склера.
Лабораторне обстеження виявило кількість білих клітин (WBC) 3,0 × 10 3/мкл (контрольний діапазон 4,1–10,9 × 10 3/мкл) та гемоглобіну 8,1 г/дл (контрольний діапазон 12,9–17,31 г/дл). Середній корпускулярний об’єм (MCV) та кількість тромбоцитів були в межах норми. Були біохімічні докази дефіциту заліза (феритин 8 нг/мл (діапазон 26–388 нг/мл), заліза 14 мкг/дл (діапазон 40–160 мкг/дл), загальна здатність зв’язування заліза 417 мкг/дл (діапазон 250– 450 мкг/дл), насиченість залізом 3% (діапазон 14–48%). Рівень його вітаміну В12 був нормальним. У пацієнта спостерігався трансамініт з аспартатамінотрансферазою до 928 ОД/л (діапазон 12–70 ОД/л); аланін амінотрансферази становила 501 МО/л (діапазон 12–46 ОД/л), а лужна фосфатаза була високо підвищена при 297 ОД/л (40–125 ОД/л).
Біопсія кісткового мозку показала гіпоцелюлярний кістковий мозок із появою драглистого перетворення без жодних переконливих морфологічних доказів новоутворення (малюнки 1 та 2). 2). Каріотип кісткового мозку був нормальним.
Кістковий мозок, що демонструє желатинозну трансформацію/серозну атрофію жиру; низька клітинність через великі рожеві ділянки без гемопоезу (низьке збільшення, × 100; пляма H&E.).
Кістковий мозок, що демонструє желатинові перетворення/зморщені жирові клітини (велика потужність, × 500; пляма H&E).
Пацієнту почали приймати сульфат заліза та фолієву кислоту та порадили розпочинати регулярну (збалансовану) дієту з доглядом дієтолога. Через 7 тижнів його кількість лейкоцитів становило 8,4 × 10 3/мкл, гемоглобіну 10,2 г/дл, MCV 85 г/дл і нормальної кількості тромбоцитів.
Через 7 тижнів аспартатамінотрансфераза знизилася до 43 МО/л. Загальна лужна фосфатаза знизилася до 72 од/л, а аланінамінотрансфераза - до 48 од/л. Антигепатит А (імуноглобулін М і G), антитіла проти гепатиту С та поверхневий антиген гепатиту В були негативними. Антимітохондріальні антитіла, антинуклеарні антитіла та антиліверні антитіла гладкої мускулатури нирок також були негативними. Як вітамін К, так і вітамін А були в межах норми. Імунодефіцитні антитіла людини (ВІЛ-1 та ВІЛ-2) не реагували, а електрофорез сироваткових білків був нормальним.