Примушуючи жирові клітини спалювати калорії

жирові

Дослідники виявляють молекулярний шлях у коричневих і бежевих жирових клітинах, що дозволяє їм спалювати калорії, а не зберігати їх як жир. [Комірка]

Поки пляжний сезон у самому розпалі, багатьом людям хотілося б, щоб ліпідні клітини були включені, щоб спалювати калорії, а не зберігати їх як жир. І хоча ідея про те, що можна з’їсти цей зайвий хот-дог на літньому пікніку і все одно вписатись у цей купальник, є привабливою, є ще більші медичні наслідки для розуміння шляхів, що регулюють жировий обмін. Зараз дослідники Інституту раку Дани-Фарбер у співпраці з вченими з Каліфорнійського університету в Берклі виявили природний молекулярний шлях, який дозволяє ліпідним клітинам спалювати калорії - підвищуючи можливість нових методів лікування ожиріння, діабету та інших метаболічних процесів. розлади.

Дослідники виявили механізм спалювання енергії коричневих і бежевих жирових клітин у мишей. Зокрема, вони ідентифікували фермент, пептидазний домен M20, що містить 1 (PM20D1), який секретувався клітинами та ініціював вироблення сполук, які називаються N-ацильними амінокислотами. N-ацильні амінокислоти "роз'єднують" спалювання жиру від інших метаболічних процесів, дозволяючи мишам втрачати вагу. Інші такі сполучні сполуки синтезовані хімічним шляхом. Однак це перша відома природна невелика молекула з роз’єднуючою активністю.

Вражаюче, коли вчені вводили N-ацилові амінокислоти ожирілим мишам, які їли жирну дієту, дослідники відзначили значну втрату ваги через 8 днів лікування. Втрата ваги була повністю в жировій тканині.

"Тут ми ідентифікуємо секретований фермент, домен пептидази M20, що містить 1 (PM20D1), який збагачений UCP1 + [роз'єднання білка 1-позитивний] проти UCP1 - адипоцитів", - написав автор. «Ми демонструємо, що PM20D1 є двонаправленим ферментом in vitro, каталізуючи як конденсацію жирних кислот, так і амінокислот, утворюючи N-ацильні амінокислоти, а також зворотну гідролітичну реакцію. N-ацильні амінокислоти безпосередньо зв'язують мітохондрії та функціонують як ендогенні роз'єднувачі незалежного від UCP1 дихання ".