Пропозиція дослідження FMTVDM WID2H - Випробування грудей
Річард М Флемінг 1 *, Метью Р Флемінг 1 і Вільям С Дулі 2
Інформація про автора та статтю
Цитуйте це як
Fleming RM, Fleming MR, Dooley WC (2020) Програма дослідження FMTVDM: WID2H - Випробування грудей. J Cardiovasc Med Cardiol 7 (2): 072-078. DOI: 10.17352/2455-2976.000116
Передумови: Коли ми вступаємо в це нове десятиліття, перед медициною постає грізна задача вирішити невідповідності в наших існуючих даних та постійно зростаючій кількості ожиріння. Більше того, наслідки поєднання депресії та зниження фізичної функції на прогноз незрозумілі. Це дослідження було проведено для з'ясування взаємозв'язку між депресією та фізичною функцією у прогнозі пацієнтів із ССЗ.
Методи: Досліджувана популяція складалася з 472 пацієнтів із хронічним ССЗ. Ми досліджували депресію за шкалою тривоги та депресії в лікарні (HADS), а фізичну функцію - за силою зчеплення, ізометричною силою чотириголового м’яза, швидкістю ходи та 6-хвилинною пішохідною відстанню (6MWD). Прогноз досліджували у пацієнтів, розділених на три групи відповідно до HADS та фізичної функції.
Результати: Серед 472 пацієнтів 109 (23,1%) мали депресивну тенденцію за даними HADS. Аналіз коваріації, всі фізичні функції показали значно низькі значення в поєднанні з депресивною тенденцією. Аналіз Каплана – Мейєра з подальшим тестом багаторазового порівняння Бонферроні показав, що випадки смертності від усіх причин та реадмісії через серцеву недостатність були значно вищими у пацієнтів з депресивним станом та зменшенням 6MWD, ніж у тих, хто мав лише одну особливість. В аналізі пропорційних небезпек Кокса лише поєднання депресивної тенденції та зменшення 6MWD ще більше збільшило ризик смертності від усіх причин та реадмісії через серцеву недостатність.
Висновки: Депресивна тенденція пов’язана зі зниженням фізичної функції, а їх поєднання - з поганим прогнозом у пацієнтів із хронічним серцево-судинними захворюваннями.
Основний текст статті
Вступ
Коли ми вступаємо в це нове десятиліття, перед медициною постає грізне завдання усунути невідповідності в наших існуючих даних, а також постійно зростаюча кількість ожиріння, ІХС та раку - включаючи, але не обмежуючись цим, рак молочної залози. Наслідок нашої неможливості кількісно виміряти вплив дієт та препаратів на тканинному рівні, де фактично спостерігаються ІХС та рак, обмежив наші можливості краще визначити дієтичні, способи життя та зміни ліків, необхідні для обмеження та потенційного повернення цих запальних захворювань.
Ця стаття пропонує дослідження, яке відповість на ці основні питання - дослідження, яке всі читачі цього журналу знають про необхідність заповнити. Дослідження, яке надасть докази, які ми і наші пацієнти шукали; визначивши, які дієтичні практики шкідливі, а які однозначно корисні, і це зробить це кількісно, усуваючи будь-які сумніви щодо справжнього впливу цих дієт та будь-яку потенційну суб’єктивну інтерпретацію результатів.
Запальна ішемічна хвороба [1].
В даний час загальновизнано, що уніфікована теорія судинних хвороб Флемінга (FUTVD) [2-4], показана на малюнку 1, пояснює механізми розвитку запального процесу, який пов'язаний із порушенням фізіологічної реакції, яку ми знаємо як хворобу коронарних артерій (ІХС). ), що призводить до стенокардії [5] та основних несприятливих серцевих подій (MACE) інфаркту міокарда (ІМ), ішемічної серцевої недостатності, цереброваскулярних захворювань (CVA, RIND та TIA), кульгавості та раку.
Ішемічна хвороба серця є наслідком цієї запальної зміни в стінках артерій, що погіршує здатність коронарних артерій регіонально доставляти кількість крові, необхідної серцю в будь-який момент часу [6-8]. Саме цю нездатність коронарних артерій розслабити і збільшити кровотік, створюючи регіональні відмінності кровотоку, що призводить до стенокардії [5] - ми повинні вміти виміряти для точної діагностики ІХС, і саме зміна цієї здатності з часом, який ми повинні виміряти, щоб визначити, прогресує, регресує або стабілізується ІХС - або природним шляхом, або в результаті лікування - бути дієтичним, медичним чи іншим.
Протягом десятиліть вважалося, що вимірювані аналізи крові (маркери сироватки), пов’язані з різними компонентами, що провокують цей запальний процес (ліпіди, гомоцистеїн, ліпопротеїн (а), фібриноген, c-реактивний білок, інтерлейкін-6 та потенційні збудники інфекції), надасть корисну інформацію щодо прогресування, регресу або стабілізації цього запального процесу.
Однак ці аналізи крові не відображають того, що відбувається на тканинному рівні - справжнє місце запального процесу, що ставить питання про взаємозв'язок між рівнем сироватки (крові) цих запальних компонентів та рівнем тканин цих запальних компонентів.
Як показано на малюнку 2, ми вже більше десяти років знаємо, що вимірювані зміни цих аналізів сироватки крові (біомаркери), які вважаються відповідальними за стимулювання запальних процесів, не корелюють із виміряними змінами фактичної фізіологічної ІХС [9], проте ми маємо продовжував зосереджуватись на цих дослідженнях крові з їх поганою кореляцією з ІХС [10], замість того, щоб вимірювати справжню САПР [11-18].
Враховуючи наше вдосконалене розуміння, що ІХС спричинена запальним накопиченням, що відбувається в стінках артерій (рис. 3,4), що призводить до порушення регіонального кровотоку (рис. 5) і лише згодом звуження коронарного просвіту [19], обмеження використання серцевих катетеризацій для вимірювання змін ІХС є очевидним - разом із додаванням інших помилок, допущених при коронарній артеріографії [20-22].
Отже, звуження коронарного просвіту - відсотковий діаметр стенозу (% DS) - виникає пізніше при запальному процесі, при цьому 70% усіх ІМ виникають із звуженням просвіту менше 30%. Інтерпретація, що використовує цей підхід до пошуку ІХС, призвела до помилок у зчитуванні% ДС, а також до неможливості визначити фактичну кількість запалення (САР) у стінках артерій.
Уразливий запальний ІХС, що виникає внаслідок запального пошкодження стінки коронарних артерій - таким чином, спочатку асоціюється з порушенням здатності артерій розширюватися (розслаблятися) за потребою, щоб задовольнити посилене регіональне кровопостачання, необхідне для задоволення серцевих потреб/навантаження. Тепер можна кількісно оцінити ці зміни, використовуючи FMTVDM - перший патент на корисність, здатний це зробити [8,12-18].
Процес запальної атеросклеротичної ІХС може бути пов’язаний із накопиченням кальцію (склеротичним) чи ні (атерома) залежно від конкретної людини. Як встановив Глагов [19], перед тим, як оцінити звуження коронарного просвіту, необхідно нагромадження нальоту (рис. 3), і це не повинно бути пов'язано з кальцифікацією. Насправді, коли візуалізуються бляшки за допомогою внутрішньосудинного ультразвуку (IVUS), клініцисти часто диференціюють бляшки на основі зовнішнього вигляду. Ті ураження без склеротичних або кальцинових змін мають жовтий колір і є більш вразливими до раптового розриву, тоді як ті, що страждають склерозом та/або кальцифікацією, мають сірий або білий вигляд і є більш стабільними - рідше розриваються. Наявність підвищених показників САС може дати уявлення про те, які ураження рідше раптово руйнуються, надаючи уявлення про підгрупу уражень, однак у літературі немає інформації про ураження без кальцію, а в літературі немає інформації, що підтверджує використання САС для вимірювання регресії канадських доларів.