Терапевтичний вплив оливки та її похідних на артроз від лави до ліжка

Кок-Йон Чін

1 Кафедра фармакології, Медичний центр університету Кебангсаан, Малайзія, Cheras 56000, Малайзія

терапевтичний

Кок-Лунь Панг

2 Програма біомедичних наук, Школа діагностичних та прикладних наук про здоров'я, Факультет наук про здоров'я, Університет Кебангсаан, Малайзія, Куала-Лумпур 50300, Малайзія; moc.liamg@nulkokgnap

Анотація

Артроз є основною причиною захворюваності серед людей похилого віку у всьому світі. Це захворювання, що характеризується локалізованим запаленням суглоба та руйнуванням хряща, що призводить до втрати функції. Порушені механізми відновлення хондроцитів внаслідок запалення, окисного стресу та аутофагії відіграють важливу роль у патогенезі артрозу. Оливка та її похідні, які мають протизапальну, антиоксидантну та аутофагічну активність, є придатними кандидатами для терапевтичних втручань при артрозі. Цей огляд мав на меті узагальнити поточні дані про вплив оливи та її похідних на остеоартроз та хондроцити. Література з досліджень на тваринах та людях продемонструвала сприятливий вплив оливки та її похідних на прогресування артрозу. Дослідження in vitro припускають, що посилення аутофагії (хоча сиртуїн-1) та придушення запалення поліфенолами оливи можуть сприяти хондропротекторним ефектам поліфенолів оливи. Потрібні додаткові дослідження та добре сплановані клінічні випробування, щоб обґрунтувати використання лікування на основі оливок при артрозі.

1. Вступ

Остеоартрит (ОА) - поширене дегенеративне захворювання суглобів серед людей похилого віку. Це індукується накопиченими мікро- та макротравмами, які призводять до неадаптивної реакції відновлення суглобів [1]. Сучасна перспектива стверджує, що молекулярні розлади, що характеризуються аномальним метаболізмом суглобів, передують анатомічним/фізіологічним розладам суглоба, які відзначаються деградацією хряща, посиленим ремоделюванням субхондральної кістки, утворенням остеофітів та запаленням суглобів [1,2]. Це в кінцевому підсумку перекладається на клінічні прояви ОА, які відзначаються болями в суглобах, болючістю, скутістю, порушенням руху, крепітом та випотом [1,2]. Світова поширеність ОА колінного суглоба становить 3,8% (95% інтервал невизначеності (UI) від 3,6% до 4,1%), а поширеність OA стегна становить 0,85% (95% UI від 0,74% до 1,02%). Незважаючи на те, що це не смертельна хвороба, вона становила 11-ю за величиною причину глобальної втрати працездатності (15-ту у 1990 р.) Та 38-ю за величиною причину життя, скориговану з урахуванням інвалідності (49-ту у 1990 р.), У 2010 р. [3]. Середньорічні прямі та непрямі медичні витрати на ОА на пацієнта, за оцінками, становили 2013 євро (від 0,7 до 12 євро), але ця оцінка була схилена до західних країн [4].

Старіння є основним фактором ризику розвитку ОА [5,6]. У звичайних умовах хондроцити відповідають за синтез, регенерацію та підтримку хрящового матриксу. Однак старіння хондроцитів (хондросенесценція) виникає як наслідок старіння. Цей процес порушує здатність хондроцитів підтримувати і відновлювати суглобову хрящову тканину [5,6]. Хондросенесценція, з переважним шкідливим біомеханічним стресом, призводить до незворотної загибелі клітин хондроцитів, що в кінцевому рахунку призводить до пошкодження хряща, виснаження матриксу та втрати клітинності хряща [7,8,9,10].

У цьому контексті оливкова олія та її активні компоненти (включаючи біологічно активні поліфеноли - гідрокситирозоль, тирозол, олеоканталь та олевропеїн) служать потенційними кандидатами для лікування ОА. Оливкова олія та його похідні продемонстрували перспективні антиоксидантні та протизапальні властивості у ізольованих еритроцитах, культивованих клітинах in vitro [72,73,74,75,76,77,78], виснажених скелетних м’язах щурів [79] та інших тваринах моделі захворювань [80,81,82,83,84]. Крім того, раніше було показано, що гідрокситирозоль покращує дихання мітохондрій та зменшує окислювальний стрес у мозку db/db мишей за допомогою активації AMPK [85]. Повідомлялося, що тирозол та олевропеїн зменшують окислювальну шкоду в культивованих клітинах [86,87] та на моделі ішемії міокарда у щурів, регулюючи експресію SIRT-1 та її ядерну транслокацію [88]. Недавнє дослідження також повідомило, що щоденне споживання оливкової олії (EVOO) протягом шести місяців покращувало синаптичну цілісність, з меншою агрегацією нерозчинних білків, завдяки активації аутофагії, на щурячій моделі хвороби Альцгеймера [89]. З іншого боку, дієти на основі оливкової олії зменшили постпрандіальний окислювальний стрес та запалення в дослідженнях на людях [90,91,92]. Ці результати свідчать про те, що оливкова олія та її похідні є потенційними терапевтичними засобами при запальних захворюваннях, таких як ОА.

Цей огляд мав на меті узагальнити поточні дані про вплив оливкової олії та її похідних на ОА. Пошук літератури був проведений авторами протягом 1–31 липня 2017 р. Із використанням ключових слів «оливкова АБО тирозол АБО гідрокситирозол АБО олеокантал АБО олевропеїн» І «артроз АБО хрящ АБО хондроцит» у Pubmed та Scopus. Були включені оригінальні статті про клінічні випробування на людях, дослідження тварин та культури клітин, опубліковані англійською мовою, від початку створення баз даних до останньої дати пошуку літератури (31 липня 2017 року). Дослідження ревматоїдного артриту були виключені з цього огляду. Для остаточного аналізу було включено чотирнадцять досліджень.

2. Вплив оливки та її похідних на тваринні моделі ОА

Існують різні методи індукування ОА у експериментальних тварин, такі як ін’єкція хімічних речовин для індукції деградації колагену або апоптозу хондроцитів, хірургічні маневри для дестабілізації суглоба, використання тварин, у яких розвинувся спонтанний ОА, та генетично модифікованих тварин. Тварини на вибір - від гризунів до кроликів, собак та мавп. Кожна модель ОА та види тварин мають свої плюси і мінуси [93]. У дослідженнях, включених до цього огляду, використовували гризунів та кроликів. ОА розвинувся спонтанно або був індукований хірургічними методами. Прогресування захворювання визначали за допомогою гістологічних оцінок, заснованих на стандартних рекомендаціях, експресії колагену або глікопротеїну в хрящовому шарі або сироваткових біомаркерів деградації хряща.