Протидія метаболічним ефектам навантаження глюкозою у хворих на перитонеальний діаліз; an
Відділ нефрології
Box 800133, Система охорони здоров’я Університету Вірджинії
Шарлоттсвілль, VA 22908 (США)
Статті, пов’язані з "
- Електронна пошта
Анотація
Розчини для перитонеального діалізу на основі глюкози є переважно діалізатом у хворих на БД. Встановлено, що всмоктування глюкози пов'язане з кількома несприятливими метаболічними ускладненнями. Кілька досліджень показали позитивні ефекти фізичних вправ у пацієнтів із термінальною стадією захворювання нирок. У цій роботі подано огляд метаболічних ускладнень, пов’язаних з глюкозою, та запропоновані схеми фізичних вправ для протидії калорійному навантаженню, пов’язаному з поглинанням глюкози.
Вступ
З моменту впровадження безперервного амбулаторного перитонеального діалізу (CAPD) у 1970-х роках протягом останніх 4 десятиліть спостерігалося поступове збільшення кількості пацієнтів із термінальною стадією захворювання нирок (ESRD), які перенесли перитонеальний діаліз (PD). Сучасні дані свідчать про те, що 348 000 пацієнтів отримують ПД у всьому світі, що становить приблизно 9% загальної популяції ШОЗ [1, 2]. Ранній досвід роботи з ПД виявив занепокоєння щодо безпеки та ефективності способу лікування, а також більш високих показників смертності порівняно з центральним гемодіалізом (ХД) [3-5]. З часом відбулися суттєві покращення в клінічному застосуванні БП, і з середини 90-х років спостерігалося значно більше зниження ризику смерті у пацієнтів, які перенесли БД, порівняно з тими, хто отримував ГД [6, 7]. Зовсім недавно кілька досліджень вказують на те, що PD та HD мають подібне короткочасне (1-2 роки) або довгострокове (до 5 років) виживання [6-10]. Незважаючи на покращення виживаності при діалізі з роками, скоригована виживаність для пацієнтів із ПД все ще є поганою та неоптимальною, оскільки 67% пацієнтів виживають через 3 роки після початку ШОЕ [11].
У ряді досліджень спробували визначити специфічні для РД фактори ризику, що збільшують ризик смерті у цій популяції пацієнтів. Сферою дослідження була глюкоза (декстроза), яка використовується як кристалоїдний осмотичний агент у стандартних розчинах PD. Клінічні проблеми, пов’язані із застосуванням розчину PD на основі глюкози, включають системні метаболічні ефекти та місцеві ефекти біосумісності на очеревину, які з часом можуть призвести до фіброзу очеревини. У кількох дослідженнях вивчалось використання альтернативних осмотичних засобів (сорбітол, маніт, ксиліт, ікодекстрин); однак жоден із них не має вищого профілю безпеки та ефективності порівняно з глюкозою [12]. У цій роботі представлено огляд всмоктування глюкози з розчинів БД, пов'язаних з цим метаболічних ускладнень, а також стратегію, засновану на фізичних вправах, яка, як ми припускаємо, може боротися зі шкідливими наслідками всмоктування глюкози.
Поглинання глюкози під час ПД
Ультрафільтрація при ПД є результатом осмотичної або онкотичної сили через перитонеальну мембрану. Сучасні комерційні розчини PD містять 1 з 3 осмотичних агентів; глюкоза, ікодекстрин або амінокислоти, причому лише перші 2 схвалені Адміністрацією з харчових продуктів та медикаментів для використання в США. І розчини, що містять амінокислоти та ікодекстрин, дозволені лише для одного обміну протягом 24 годин. Отже, розчини на основі глюкози залишаються переважно розчинами PD.
На сьогодні доступні розчини PD містять 1360, 2250 або 3860 мг/дл глюкози, що відповідає 1,5, 2,5 або 4,25% розчинів моногідрату декстрози відповідно. Цільові обсяги ультрафільтрації досягаються шляхом варіювання введеної концентрації глюкози. На жаль, глюкоза поглинається з діалізату в потік крові за його градієнтом концентрації, оскільки концентрація в рідині PD, як правило, вища, ніж концентрація глюкози в крові пацієнта [13]. Окрім тонічності діалізату, кількість поглиненої глюкози залежить від транспортних характеристик перитонеальної мембрани, часу перебування, обсягу діалізату та рівня глюкози в крові пацієнта [14].
Кілька дослідників вивчали поглинання глюкози з PD-діалізату. Одне дослідження ( = 7) спостерігається поглинання 78,5% перитонеального навантаження глюкозою, в середньому 117 ± 13,5 г/добу [15]. Інше дослідження (41 2 л, 6-годинне проживання) показало поглинання 75% початкової внутрішньочеревної концентрації глюкози наприкінці 6 год. Із загальної кількості поглиненої глюкози 50% відбулося протягом перших 90 хв перебування. Інші дослідження показують, що 60–80% прищепленої глюкози поглинається під час типового 6-годинного перебування. Відсоток поглиненої глюкози з часом був майже однаковим для 3 різних розчинів концентрації декстрози [16]. Нормальний рівень поглинання глюкози у пацієнта при постійній ХАПД становить від 100 до 300 г/добу [17].
Виходячи з відомого поглинання глюкози, споживання калорій за схемою CAPD можна оцінити, помноживши кількість загальної поглиненої глюкози (60–80%) на 3,7 (коефіцієнт перерахунку граму в ккал). Подібним чином, споживання калорій від коротших автоматизованих житлових приміщень, за оцінками, буде нижчим на 40-50% [16]. Концентрація глюкози та калорійність на 3 мірки стандартного розміру для 3 різних розчинів наведені в таблиці 1.
Таблиця 1.
Концентрація декстрози (г) та калорійність (ккал) на стандартні розміри мішків
Деякі дослідження оцінювали поглинання глюкози з точки зору засвоєних калорій. В різних дослідженнях споживання енергії перитонеального глюкози коливалося від 4 до 13 ккал/кг/день [18] та 5–29 ккал/кг/день [19]. Програми кінетичного моделювання також можуть бути використані для прогнозування поглинання глюкози та споживання калорій [20].
Метаболічні ускладнення, зазвичай пов’язані з абсорбцією глюкози
Хоча обов’язкове поглинання вуглеводів сприяє загальному споживанню енергії пацієнтами, які перенесли БД, показано, що це призводить до погіршення рівня глікемічного контролю у хворих на цукровий діабет. Це обов’язкове поглинання глюкози вище у пацієнтів із швидшими характеристиками переносу розчиненої речовини в очеревину. Не дивно, що середні 24-годинні концентрації глюкози в крові суттєво пов’язані з концентрацією глюкози в діалізаті [21]. Хоча діалізат на основі глюкози може погіршити глікемічний контроль, є дані про покращення глікемічного контролю за допомогою глюкозозберігаючих розчинів. В одному дослідженні заміна розчину на основі глюкози розчином на основі ікодекстрину призвела до значного зменшення всмоктування глюкози, а також потреби в інсуліні [22]. Крім того, інше дослідження показало, що заміщення 2-х щоденних обмінів на основі глюкози одним обміном ікодекстрину та амінокислот пов'язано із значно нижчим середнім рівнем глюкози в крові при вимірюванні за допомогою системи постійного контролю глюкози [23]. Більше рандомізоване дослідження з однаковими замінами ікодекстрину та амінокислот призвело до поліпшення HbA1c осіб у групі втручання [28].