Роль гомоцистеїну у розвитку серцево-судинних захворювань Журнал харчування Повний текст

Анотація

Вступ

З моменту відкриття в 1932 р. Гомоцистеїн піддався численним спекуляціям. Його хімічні властивості показали схожість із цистеїном, звідси і назва гомоцистеїн. Нагрівання амінокислоти метіоніну сірчаною кислотою призвело до появи цієї амінокислоти, що представляє інтерес. Важливість цього відкриття не можна підкреслити, не маючи на увазі Нобелівську премію з хімії 1955 року, присуджену Вінсенту дю Віньо "За його роботу над біохімічно важливими сполуками сірки, особливо за перший синтез поліпептидного гормону" [1]. Останні роки продемонстрували різке збільшення досліджень, спрямованих на краще розуміння розголосу цієї амінокислоти, що представляє інтерес (рис.

гомоцистеїну

Будова гомоцистеїну.

У разі дефіциту метіоніну гомоцистеїн можна повторно метилювати, утворюючи метіонін [6]. Фермент N5, N10-метилентетрагідрофолатредуктаза перетворює гомоцистеїн в метіонін [2].

У присутності достатньої кількості метіоніну гомоцистеїн замість цього використовується для отримання цистеїну [6]. Цистатіонін-β-синтаза - це фермент (з піридоксином (вітамін В6) як важливим кофактором), який перетворює гомоцистеїн у цистеїн [2]. Гомоцистеїн синтезується з незамінної амінокислоти метіоніну, тому цистеїн не є незамінною амінокислотою, поки є достатня кількість метіоніну [6].

Біохімічні основи гіпергомоцистеїнемії

Хоча даний аналіз дасть уявлення про причинно-наслідкові наслідки гіпергомоцистеїнемії та серцево-судинних захворювань, потенційна роль харчового гомоцистеїну велика, і читачів посилають на інші статті, що стосуються харчових методів лікування гомоцистеїну.

Визначення гіпергомоцистеїнемії відрізняється між дослідженнями [2]. Гіпергомоцистеїнемія визначається як медичний стан, що характеризується аномально високим рівнем (понад 15 мкмоль/л) гомоцистеїну в крові [7]. Загальна концентрація гомоцистеїну в плазмі здорових людей (натщесерце) низька і його рівень становить від 5,0 до 15,0 мкмоль/л при оцінці за допомогою ВЕРХ або 5,0-12,0 мкмоль/л при застосуванні методів імунологічного аналізу [8]. Коли рівень між 16-30 мкмоль/л, це класифікується як помірний, 31-100 мкмоль/л вважається проміжним, а значення вище 100 мкмоль/л класифікується як важка гіпергомоцистеїнемія [4]. Існує два типи гіпергомоцистеїнемії: (1) рідкісні, але важкі форми обумовлені основними генетичними мутаціями ферментів, причетних до метаболізму гомоцистеїну; (2) найпоширеніші форми викликають помірно підвищений рівень гомоцистеїну, пов’язаний із патогенезом, таким як генетичні та екологічні фактори [2].

Існує вказівка ​​на значну кореляцію між гіпергомоцистеїнемією та серцево-судинними захворюваннями та такими ускладненнями, як інфаркти та інсульти [8]. Вважається, що гіпергомоцистеїнемія призводить до пошкодження ендотеліальних клітин, зменшення гнучкості судин та змінює процес гемостазу [8]. Гіпергомоцистеїнемія може призвести до посилення несприятливого впливу таких факторів ризику, як гіпертонія, куріння, метаболізм ліпідів та ліпопротеїнів, а також сприятиме розвитку запалення [8]. Поширеність гіпергомоцистеїнемії може суттєво відрізнятися в залежності від популяції, і, швидше за все, залежить також від віку, дієти та генетичного походження [2]. Збільшення віку, чоловічої статі, куріння, споживання кави, високий кров'яний тиск, несприятливий ліпідний профіль, високий рівень креатиніну та неправильне харчування є одними з факторів, пов'язаних із підвищенням рівня гомоцистеїну [10]. З іншого боку, фізична активність, помірне вживання алкоголю, хороша фолієва кислота та статус вітаміну В12 пов’язані з нижчим рівнем гомоцистеїну. Вегетаріанці можуть мати більш високий ризик гіпергомоцистеїнемії через низький рівень В12 у плазмі, але різниця, ймовірно, буде незначною [10].

Гомоцистеїн і нервова система

Вплив гомоцистеїну на мозок: