Розвивається роль ожиріння при артрозі колінного суглоба
Анотація
Мета огляду
Частота артрозу колінного суглоба продовжує прискорюватися, ймовірно, через збільшення кількості ожиріння, особливо у чоловіків та жінок у віці 40–60 років на передовій демографічної експансії „бебі-буму“. Зростаюча поширеність ожиріння та зростаюча оцінка супутніх метаболічних/запальних заходів ожиріння пропонують переосмислити парадигму остеоартриту колінного суглоба.
Останні висновки
Тоді як колись артроз колінного суглоба вважався станом «зношуваності», то зараз визнано, що артроз колінного суглоба існує у сильно метаболічних та запальних середовищах ожиріння. Цитокіни, пов'язані з жировою тканиною, включаючи лептин, адипонектин та резистин, можуть впливати на остеоартроз, хоча пряма деградація суглобів або контроль місцевих запальних процесів. Крім того, фунт за кілограм, не все ожиріння є рівноцінним для розвитку артрозу колінного суглоба; розвиток, як видається, сильно пов'язаний із співіснуванням невпорядкованого метаболізму глюкози та ліпідів. Крім того, навантаження на ожиріння можуть виявляти механорецептори на поверхнях хондроцитів, що викликають внутрішньоклітинні сигнальні каскади цитокінів, факторів росту та металопротеїназ.
Резюме
Цей огляд узагальнює недавню літературу про ожиріння, артроз колінного суглоба та болі в суглобах. Розгляд адипоцитокінів, метаболічних факторів та механічних взаємодій навантажувально-метаболічних факторів допоможе розширити уявлення про цілі як для профілактики, так і для втручання при остеоартриті коліна.
Вступ
Цей огляд стосуватиметься недавньої літератури про артроз коліна та ожиріння: два стани, поширеність яких прискорюється у всьому світі. Огляд включає потенційну асоціацію артрозу коліна та вибрані адипоцитокіни, включаючи лептин, адипонектин та резистин, групу цитокінів, що відносяться до жирових клітин. Крім того, супутнє ожиріння та кардіометаболічні фактори, як видається, змінюють ризик розвитку артрозу колінного суглоба порівняно з ожирінням без цих кардіометаболічних факторів. Розгляд взаємодії між механічним навантаженням та цими метаболічними факторами може допомогти розширити підходи як до профілактики, так і до втручання при остеоартриті коліна.
Остеоартроз - це широко поширений розлад суглобів, за оцінками, який вражає понад 37% дорослих людей старше 60 років [1]; це головна причина болю та інвалідності. Артроз пов’язаний зі значними втратами в продуктивності та витратах на охорону здоров’я, на які припадає 97% від загальної кількості протезів колінного суглоба та 83% від загальної кількості тазостегнових суглобів у 2004 році [2]. Використовуючи національні дані, Проект витрат на охорону здоров'я та використання показав, що в 2006 році на остеоартроз припадало 10,5 млрд. Доларів США, що зробило стан більш дорогим, ніж пневмонія, інсульт або ускладнення від діабету. Кількість госпітальних лікарняних з приводу артриту з 1993 по 2006 рік зросла більш ніж удвічі [2].
Частота остеоартриту колінного суглоба продовжує прискорюватися, ймовірно, через старіння населення та збільшення кількості основних факторів ризику ожиріння. Як у Сполучених Штатах, так і в усьому світі [3], дедалі більше 60 років, дедалі більша частка населення, віковий діапазон, як правило, пов’язаний з остеоартритом. Хоча поширеність ожиріння зростає у цьому похилому сегменті населення, саме наростаюча поширеність ожиріння серед тих чоловіків та жінок у віці 40–60 років, які одночасно перебувають на передовій демографічної експансії бебі-бумеру, є основний внесок у зростаючу популяцію остеоартриту.
Ожиріння давно визнано фактором ризику поширеного остеоартриту, особливо остеоартриту колінного суглоба [4–9], хоча визначення ожиріння, засноване на ІМТ більше 30 кг/м 2, не було широко прийняте до 1990-х років [10]. Дані дослідження, проведеного серед загальної британської популяції, свідчать про те, що жінки з найвищим рівнем ІМТ мали шість разів більше шансів на остеоартроз колінного суглоба (ОАК) і майже в 18 разів більші шанси на двобічний ОАК порівняно з жінками з найнижчим рівнем ІМТ 11]. Подібним чином, дослідження американських афроамериканських та кавказьких жінок виявило вищий ризик поширеного остеоартриту колінного суглоба з вищим рівнем ІМТ [12]. Поздовжні дослідження показують, що збільшена вага передує презентації OAK; у лонгітюдному дослідженні чоловіків та жінок у віці 40–64 років, Manninen et al. [8] повідомив, що при кожному збільшенні ІМТ із стандартним відхиленням (3,8 кг/м 2) існував 40% підвищений ризик [відносний ризик (RR) = 1,4; 95% довірчий інтервал (ДІ) 1,2–1,5] для розробки OAK.
Як ожиріння збільшує ймовірність розвитку артрозу колінного суглоба?
Через величину ожиріння як фактора ризику розвитку остеоартриту, особливо артрозу колінного суглоба, а також зростаючої поширеності ожиріння, включаючи патологічне ожиріння (ІМТ> 40 кг/м 2), розробляються нові зусилля, щоб зрозуміти, як збільшується ожиріння ймовірність наявності артрозу колінного суглоба. Ці зусилля мають своєю довгостроковою метою розвиток цілеспрямованих зусиль щодо профілактики та втручання. Однак не у всіх людей, що страждають ожирінням, розвивається остеоартроз колінного суглоба, як і у всіх людей, які страждають ожирінням від OAK. Крім того, оскільки ІМТ включає як жирову, так і нежирну масу, відносний внесок жирової тканини та м’язової маси та їхній внесок у м’язову силу не можна дезагрегувати при використанні ІМТ як показника ожиріння. Розуміння того, що фунт за кілограм, не все ожиріння є рівноцінним для розвитку артрозу колінного суглоба, відкрило нові шляхи для дослідження.
Цей огляд підсумовує літературу про ожиріння та остеоартроз колінного суглоба, включаючи кілька досліджень, які зосереджувались на болях у суглобах. Обговорюються потенційні механізми спостережуваного ожиріння/болю та асоціації ожиріння/остеоартриту, з особливим урахуванням тих, які виявляються найбільш перспективними, включаючи адипоцитокіни, метаболічні фактори та механічне навантаження.
Артроз, ожиріння та адипоцитокіни
Давно визнано, що ревматоїдний артрит має енергійний запальний компонент, і в результаті деякі методи лікування були спрямовані на модуляцію шкідливих елементів цієї запальної реакції. На відміну від цього, артроз вважався «зношеним» станом з мінімальною запальною реакцією. Однак ці рамки для розгляду остеоартриту, особливо остеоартриту колінного суглоба, зараз змінюються зі збільшенням поширеності ожиріння та визнанням запального середовища, пов'язаного з ожирінням. Жирова тканина, яку колись вважали пасивним порталом зберігання енергії, сьогодні визнана високометаболічним ендокринним органом, здатним виділяти активні агенти, включаючи адипоцитокіни, такі як лептин, резистин та адипонектин. За останнє десятиліття інтерес до цих адипоцитокінів швидко перетворився на область інтенсивних досліджень щодо остеоартриту на основі доказів того, що вони можуть відігравати важливу роль у гомеостазі хрящової тканини та через їх потенціал, що з’являється в якості терапевтичних цілей.
У синовіальній рідині та плазмі пацієнтів з остеоартритом виявлено рівні лептину, адипонектину та резистину [13,14]. Важливі нові знахідки щодо різних закономірностей розподілу цих адипоцитокінів між суглобом та циркулюючим відділом дозволяють припустити, що суглоб є унікальною областю активності адипоцитокінів, і їх наявність може бути пов’язана з місцевими ефектами деградації суглобів. Рівні резистину та адипонектину були більшими у сироватці крові, ніж у синовіальній рідині, тоді як концентрація лептину була найвищою у синовіальній рідині [15]. Вважається, що лептин, адипонектин і резистин впливають на остеоартроз шляхом безпосередньої деградації суглобів або контролю локальних запальних процесів.