Сечова кислота - Клінічні методи - Книжкова полиця NCBI
Книжкова полиця NCBI. Служба Національної медичної бібліотеки, Національних інститутів охорони здоров’я.
Walker HK, Hall WD, Hurst JW, редактори. Клінічні методи: історія, фізикальні та лабораторні обстеження. 3-е видання. Бостон: Батервортс; 1990 рік.
Клінічні методи: історія, фізикальні та лабораторні обстеження. 3-е видання.
Визначення
Сечова кислота є найвищим катаболітом метаболізму пуринів у людей та вищих приматів. Це слабка органічна кислота, яка за фізіологічних умов існує переважно як мононатрієва сіль. При рН менше 5,75, як це може відбуватися в сечі, переважною формою є неіонізована сечова кислота. Розчинність уратів натрію приблизно у 18 разів більша, ніж сечової кислоти у водних розчинах. Цей диференціал розчинності забезпечує терапевтичне обґрунтування підлуження рН сечі до більш ніж 6,0 у пацієнтів, що утворюють сечокислі камені.
Верхня межа сечової кислоти в плазмі крові може бути визначена статистичним діапазоном у нормальній популяції. Епідеміологічні дослідження в США загальноприйняли 7,0 мг/дл як верхню межу у дорослих чоловіків та 6,0 мг/дл у жінок.
Фізіохімічним визначенням гіперурикемії можна вважати 7,0 мг/дл, виміряне специфічним методом урикази. Це являє собою межу розчинності уратів у плазмі при 37 ° C. Рівні понад 7,0 призводять до пересичених розчинів, схильних до утворення кристалів.
На рівень сечової кислоти впливають вік та стать. До статевого дозрівання середня кількість сечової кислоти в сироватці крові становить 3,6 мг/дл для чоловіків та жінок. Після статевого дозрівання показники піднімаються до рівня дорослих, у жінок зазвичай на 1 мг/дл менше, ніж у чоловіків. Цей нижчий рівень у жінок, очевидно, відображає пов'язане з естрогеном посилення кліренсу уратових клітин нирок і зникає в менопаузі. Багато додаткових факторів, включаючи фізичні вправи, дієту, наркотики та стан гідратації, можуть призвести до тимчасових коливань рівня сечової кислоти.
Техніка
В даний час для кількісної оцінки сечової кислоти широко використовуються два методи. Колориметричний метод залежить від відновлення хромогену, такого як вольфрамат натрію, сечовою кислотою, щоб отримати помітну зміну кольору. Ця методика зазвичай застосовується при автоматизованому скринінгу в лікарнях (системи SMA). Метод вимірює інші матеріали, крім уратів, такі як аскорбінова кислота. Колориметричні визначення зазвичай вважають завищенням справжнього рівня сечової кислоти, і нормальний діапазон, як правило, на 1 мг/дл вище, ніж у більш специфічних ферментативних методів.
Ферментативне визначення сечової кислоти є результатом специфічного окислення сечової кислоти уриказою, яка перетворює її субстрат в алантоїн. Диференціальне поглинання цих речовин при 293 нм дозволяє кількісно визначити.
Хоча традиційно більш дорога техніка, методи урикази в даний час доступні для систем SMA за порівнянних витрат і поступово замінюють менш специфічний колориметричний метод.
Основи науки
Сечова кислота в сироватці крові відображає взаємодію чотирьох основних процесів: споживання пурину з їжею, ендогенний метаболізм пуринів, екскреція сечі з сечею та кишковий уриколіз.
Типова американська дієта може забезпечити значне навантаження пуринами. Люди не залежать від екзогенних пуринів, щоб вони служили попередниками тканинних нуклеїнових кислот, і майже весь цей харчовий компонент безпосередньо перетворюється на сечову кислоту. Ксантиноксидази, ферменту, що відповідає за перетворення оксипуринів у сечову кислоту, у великій кількості міститься в печінці та слизовій оболонці тонкої кишки. Більшість дієтичних нуклеїнових кислот потрапляє в організм у формі нуклеопротеїдів і може метаболізуватися до сечової кислоти на рівні слизової оболонки кишечника.
Дієтичні маніпуляції колись були головною опорою антигіперурикемічної терапії. Тим не менше, навіть жорсткі дієти без пуринів призводять до лише помірного зниження рівня сечової кислоти в сироватці крові, як правило, в межах 1 мг/дл. Поява потужних антигіперурикемічних препаратів призвело до зменшення акценту на терапевтичній ролі дієти. Тим не менше, деякі продукти харчування, такі як м'ясо органів, багаті пуринами і можуть спричинити значний потік сечової кислоти у сироватці крові, якщо їх вживати в достатній кількості.
Ендогенні пурини походять від біосинтезу de novo і розщеплення тканинних нуклеїнових кислот. Для вимірювання справжньої швидкості обороту ендогенних пуринів потрібні методи ізотопного розведення, які проводяться на пацієнтах із суворим обмеженням у дієтичних пуринах. Більш практичний підхід у пацієнтів з нормальною функцією нирок, які не приймають урикозуричні засоби, передбачає вимірювання сечової кислоти протягом 24 годин. Це дає грубу оцінку темпів виробництва пурину. На дієтах з обмеженим пурином загальноприйнятою верхньою межею виведення сечової кислоти є 600 мг/24 год. На необмеженій дієті межа підвищується до 800 мг/24 год.