Широко використовувані антибіотики впливають на мітохондрії The Scientist Magazine®
Від рослин до мишей та клітин людини тетрацикліни призводять до дисфункції мітохондрій у модельних організмах.
Анна Азволінський
12 березня 2015 р
Результати свідчать про те, що використання цієї системи контролю експресії генів, ймовірно, має суперечливі наслідки для експериментальних результатів у молекулярній біології. А оскільки на тетрацикліни припадає 41 відсоток усіх антибіотиків, проданих для використання у тваринництві в США в 2011 році, за даними Управління з контролю за продуктами та ліками США, накопичення цих препаратів у навколишньому середовищі може мати шкідливі екологічні наслідки.
“Цей інструмент буде зараз.
"Це пряма і зрозуміла історія", - сказав Коул Хейнс, який вивчає дисфункцію мітохондрій в онкологічному центрі "Меморіал Слоун Кеттерінг" у Нью-Йорку. "Це приємна робота авторів, яка показує, що тетрацикліни дійсно мають мітохондріальні наслідки [вчені] над цим серйозно не замислювалися".
Два роки тому співавтор дослідження Йохан Ауверкс, дослідник енергетичного метаболізму в Політехнічній школі Еколе в Лозанні, Швейцарія, та його колеги зауважили, що клас антибіотиків, призначених для трансляції мітохондрій, тетрациклінового класу призвів до дисбалансу між перекладом мітохондріального та ядерного білків у як глисти, так і клітинні лінії ссавців. Розширюючи це спостереження, дослідники тепер показали, що навіть низькі концентрації тетрациклінів можуть пригнічувати функцію мітохондрій та призводити до змін у експресії мітохондріального та ядерного білків. У чотирьох часто використовуваних клітинних лініях людини лише 1 мікрограм препарату на мілілітр призводив до зменшення клітинного дихання, сигналізуючи про порушення мітохондріальної активності. Лікування амоксициліном, антибіотиком, який не націлений на синтез білка в мітохондріях, не призвело до цих ефектів. Далі, загальногеномні дані про експресію показали глобальну репресію синтезу білка мітохондрій у присутності тетрациклінового доксицикліну.
У C. elegans та D. melanogaster вплив доксицикліну під час розвитку призводило до затримки розвитку, а також зниження споживання кисню, коли тварини досягали дорослого віку. Однак і глисти, які отримували доксициклін, і плодові мухи були більш рухливими протягом усього життя порівняно з тими, хто не зазнавав дії антибіотика, виявили Ауверкс та його колеги. Це спостереження відповідало попереднім висновкам авторів, що блокування мітохондріального перекладу може частково запобігти зниженню фізичної підготовленості з віком.