Staphylococcus epidermidis Потенційний новий гравець у фізіопатології вугрів FullText -

UF dermato-cancérologie, CHU Nantes-Hôtel-Dieu

Inserm U1232, CIC Biothérapie Inserm 05031

Місце Alexis Ricordeau, FR – 44093 Nantes Cedex 01 (Франція)

Статті, пов’язані з "

Facebook
Staphylococcus epidermidis: Потенційний новий гравець у фізіопатології вугрів? - https://www.karger.com/Article/FullText/499858 @KargerPublisher "target =" _ blank "onclick =" javascript: window.open (this.href, '', 'menubar = no, toolbar = no, resizable = так, смуги прокрутки = так, висота = 400, ширина = 600 '); повернути false; "title =" Розмістити цю сторінку "onclick =" ga (' send ',' event ',' FullText ',' Social Media ', 'Виправити Twitter'); "> Twitter
LinkedIn
Staphylococcus epidermidis: Потенційний новий гравець у фізіопатології вугрів?% 0A% 0A https://www.karger.com/Article/FullText/499858 "onclick =" ga ('send', 'event', 'FullText', 'Social Media ',' Fix Email '); "> Електронна пошта

Анотація

Передумови: Cutibacterium acnes було визначено одним з основних факторів, що викликають появу прищів. Однак збільшення знань про мікробіом шкіри людини викликає питання про роль інших коменсалів шкіри, таких як Staphylococcus epidermidis, у фізіопатології цього шкірного захворювання. Короткий зміст: Цей огляд забезпечує огляд сучасних знань про потенційну роль S. epidermidis у фізіопатології вугрів. Недавні дослідження показують, що прищі можуть бути результатом незбалансованої рівноваги між ними C. вугрі і S. epidermidis,відповідно до спеціальних взаємодій. Поточні методи лікування діють на C. вугрітільки. Можуть бути розглянуті інші варіанти лікування, такі як пробіотики, отримані з S. epidermidis для відновлення природно збалансованої мікробіоти або шляхом націлювання на регуляцію медіаторів AMP господаря. Ключові повідомлення: Здається, дослідження підтверджують корисну роль Росії S. epidermidis при вуграх шляхом обмеження C. вугрі надмірна колонізація та запалення.

Вступ

На шкірі та придатках присутні два різні типи мікроорганізмів. Один з них складається з мікроорганізмів або коменсалів, які постійно перебувають, які, в більшості випадків, є нешкідливими та непатогенними, а іноді можуть навіть мати сприятливий вплив на господаря. Другу групу складають транзиторні мікроорганізми, які можуть бути шкідливими та патогенними та колонізувати шкіру після травм або травм, а також призводити до інфекцій та запалення [1-3].

Мета цієї статті - переглянути опубліковані дані щодо ролі S. epidermidis у фізіопатології вугрів та представити перспективи майбутнього лікування на основі наявних даних та доказів.

Методологія

Огляд літератури, опублікованої з початку 2000 по 2018 рік та доступної від PubMed, був проведений із використанням таких ключових слів: вугрі, вугрі вульгарні + мікробіота, шкіра + мікробіота, вугрі + мікробіота + Propionibacterium acnes + Staphylococcus epidermidis, стійкість до бактерій, коменсал шкіри + Propionibacterium acnes + Staphylococcus epidermidis.

Результати

Взаємодія шкіри господаря та шкірної мікробіоти

Взаємодія шкіри господаря та шкірної мікробіоти в імунній системі шкіри здатне диференціювати нешкідливі коменсальні мікроорганізми, включаючи Коринебактерії sp., Стафілокок sp. виключаючи S. aureus, Cutibacterium sp., Malassezia furfur, і тимчасові, шкідливі патогенні мікроорганізми, такі як S. aureus, Streptococcus pyogenes, і Enterobacteriaceae. Хоча здається, ніби це розпізнавання включає імунну відповідь господаря, цей механізм до кінця не вивчений. Повідомляється, що дезінсибілізація платоподібних рецепторів (TLR) відбувається через тривалий вплив коменсальних мікроорганізмів або через зменшення експресії TLR на клітинній поверхні, або шляхом активації інгібіторів шляху TLR інтерлейкіну-1, асоційованого з рецептором кінази 3 (IRAK3) і супресор сигналізації цитокінів 1 (SOCS1) [14, 15]. Більше того, специфічності можна досягти шляхом комбінованого розпізнавання патогенно-асоційованих молекулярних структур за допомогою рецепторів розпізнавання образів [6].

Таким чином, обидва такі визнані комменсали C. вугрі і S. epidermidis здається, взаємодіє з господарем, допомагаючи захистити здорову шкіру від колонізації патогенами [9, 16]. Малюнок 1 забезпечує візуальну підтримку.

Рис. 1.

Здорова шкіра та шкіра з ушкодженнями вугрів. a Здорова шкіра. У здоровій шкірі S. epidermidis контролює розповсюдження C. вугрі. Утворення мікрокомедону після надмірної колонізації шкіри C. вугрі призводить до дисбіозу. надмірна колонізація C. вугрі в період статевого дозрівання призводить до дисбіозу та вугрів. AMP, антимікробні пептиди; TLR, Toll-подібні рецептори; PAR, активатори протеази.

Однак склад шкірної мікробіоти постійно еволюціонує і з часом змінюється. Наприклад, порушений баланс або дисбіоз здорової шкіри раніше, спричинений екзогенними факторами, такими як травми, стрес або забруднення, або ендогенними факторами (гормональні зміни, зміна рН) можуть спричинити запальні шкірні розлади, такі як вугрі, атопічний дерматит, розацеа та псоріаз [13, 17-21]. Зокрема, під час статевого дозрівання збільшення та якісна модифікація шкірного сала внаслідок гормональних модифікацій може призвести до незбалансованої мікробіоти шкіри через посилену колонізацію піловидної одиниці та поверхні шкіри шляхом C. вугрі[6]. Це надмірне представлення може бути зумовлене селективною перевагою, пов’язаною з наявністю поживних речовин [22].

Роль C. acnes

У здоровій шкірі, C. вугрі відіграє корисну роль у шкірній мікробіоті пілоїстої одиниці. Це обмежує зростання S. aureus, такі як стійкі до метициліну лікарські засоби S. aureus, а також що S. pyogenes у підтримці кислого рН пілоїсто-фолікула шляхом гідролізу тригліцеридів шкірного сала та секреції пропіонової кислоти [6, 23, 24].

Однак у період статевого дозрівання надмірна колонізація опушеної одиниці C. вугрі може призвести до втрати диверсифікації та дисбіозу, потенційно спричиняючи появу вугрів [6, 25-27]. Досліджено недавнє клінічне дослідження з використанням методу типізації послідовності з одним локусом C. вугрі підгрупи на обличчі та спині у пацієнтів з важкими прищами та у здорових суб’єктів [28]. Майже у 75% пацієнтів з прищами, C. вугрі Філотипи були однакові на обличчі та на спині, тоді як це було лише у приблизно 45% здорових суб'єктів. У здоровій групі філотипи IA1 (39%) та II (43%) були основними філотипами, тоді як у групі прищів IA1 (84%), особливо на спині (96%), був основним філотипом. Це може підтвердити гіпотезу про те, що тяжкість вугрів може бути пов'язана зі втратою різноманітності C. вугрі філотипи після відбору філотипу IA1/клональний комплекс (КК) 18, що присутній у всіх пацієнтів з вуграми [28-30].

Тому різні запальні профілі, залежно від філотипу (тобто філотипу IA1, який спостерігався переважно на обличчі та спині хворих на вугрі та кластери C. вугрі спостерігається активація вродженого імунітету за допомогою експресії протеазно-активованих рецепторів (PAR), фактора некрозу пухлини-α та продукування інтерферону-γ та інтерлейкінів [IL-8] [28, 31-37]. Більше того, C. вугрі активує вивільнення ліпаз, матриксних металопротеїназ та гіалуронідаз, що призводить до гіперкератизації пілоїнозної одиниці і, нарешті, до комедонів, папул та гнійників [31-34, 38]. На малюнку 1 показано різницю між здоровим мікробіомом та мікробіомом, що страждають на дисбіоз.