Термінова оцінка двосторонніх підвищених уражень сітківки - сітківка сьогодні
Вивчення діагнозу та відповідна обробка для пацієнта зі склерохороїдальною кальцифікацією.
Венді Лю, доктор медичних наук, доктор філософії; Патрік Оллерс, доктор медицини; та Діном Еліоттом, доктором медицини
Звіт про справу
77-річного чоловіка, який не мав очних скарг та мав системну гіпертензію та гіперліпідемію в анамнезі, терміново скерували до відділення невідкладної допомоги для оцінки двосторонніх підвищених уражень сітківки. Огляд систем був негативним щодо недавніх лихоманок, ознобу, втрати ваги, нічного потовиділення або будь-яких інших симптомів. При огляді VA у пацієнта становила 20/20 в кожному оці (ОУ). Його ВГД становила 19 мм рт. Ст. Для правого ока (ОД) та 15 мм рт. Ст. Для лівого ока (ОС). Екстраокулярна моторика була повною, і очі були вирівняні. Проптозу не було. Зіниці були рівними, круглими і реагували на світло, без відносного дефекту аферентних зіниць. Поля зору були заповнені конфронтацією. Обстеження переднього сегмента було нічим не примітним, окрім легкої OU катаракти. Розширене обстеження виявило множинні жовтуваті, плакоїдні, злегка підвищені ураження суперотемпорально вздовж судинних аркад ОУ (рисунок 1). Ультразвукове B-сканування показало ураження з високою еходенсністю із заднім затіненням OU (рисунок 2), що узгоджується зі кальцифікацією склерохороїдів.
Рисунок 1. Фотографії очного дна, що демонструють множинні жовтуваті плакоїдні ураження суперотемпорально вздовж судинних аркад.
Рисунок 2. Ультразвукове дослідження B-скану, що показує ураження з високою еходенсивністю та задньою тіністю.
З ОДНОГО ПОГЛЯДУ
• кальцифікація склерохороїдальної залози часто буває ідіопатичною, безсимптомною та непрогресуючою; однак тестування слід проводити, щоб переконатися, що воно не є вторинним щодо ненормального кальцієво-фосфорного обміну.
• Пацієнтам зі склерохороїдальним кальцинозом слід порадити пройти аналіз крові та сечі на вміст кальцію, фосфору, калію та магнію, а також аналіз сироватки крові на паратиреоїдний гормон та кальцитонін.
• Причини вторинної склерохороїдальної кальцифікації включають аномальний кальцієво-фосфорний обмін та первинні ниркові канальцеві розлади.
Під час лабораторних обстежень пацієнта було виявлено загальний аналіз крові, основну метаболічну панель, фосфат, гормон паратиреоїдної залози та кальцитонін, а також граничний рівень кальцію (10,6 мг/дл; норма: 8,5–10,5). Він повідомив, що не використовував сечогінні препарати. Ми попросили пацієнта звернутися до лікаря первинної ланки та перевірити рівень кальцію та паратиреоїдного гормону через 3 місяці. Йому повідомили, що він, швидше за все, залишатиметься безсимптомним із-за свого стану, але йому слід регулярно проводити огляди на розширені очі для контролю рідкісних ускладнень.
Обговорення
Кальцифікація склерохороїдів - рідкісна випадкова знахідка у безсимптомних білих особин у віці від 60 до 80 років. 1-3 Кальцифікація склерохороїдальної залози виникає в результаті відкладення кальцію в склері, 4 що призводить до підвищених жовтуватих уражень, які можуть бути неправильно діагностовані як пухлини. Ці ураження, як правило, двосторонні, множинні за кількістю і розташовані найчастіше в надвисоковому квадранті між судинною аркадою і вихровими венами. 1,3
Пацієнти зі склерохороїдальною кальцифікацією, як правило, протікають безсимптомно і без прогресування, навіть через роки. Однак є рідкісні повідомлення про неоваскуляризацію хоріоїдної клітини, субретинальну рідину та серозний відшарування сітківки, пов’язані зі склерохороїдальною кальцифікацією. 1,5,6
Вторинна кальцифікація склерохороїдальної залози
Кальцифікація склерохороїдальної залози найчастіше ідіопатична. Однак у приблизно 21% пацієнтів це вторинне порушення патологічного обміну кальцію та фосфору, як це спостерігається при таких станах, як гіперпаратиреоз, псевдогіпопаратиреоз, інтоксикація або дефіцит вітаміну D, саркоїдоз, гіпофосфатемія та хронічна ниркова недостатність. 3 Для опису кількох причин гіперкальціємії та системних асоціацій кожної зі склерохороїдальними кальцифікаціями див. Етіологія гіперкальціємії та системні асоціації зі кальцифікацією склерохороїдів нижче. Це також може бути пов'язано з первинними канальцевими розладами, такими як синдром Барттера або Гітельмана (таблиця). 1,3,7 синдроми Барттера та Гітельмана - це аутосомно-рецесивні розлади, що характеризуються гіпокаліємічним метаболічним алкалозом через дефекти транспорту хлориду натрію в ниркових канальцях. 8