Токсичність та вплив поколінь впливу бісфенолу S на Caenorhabditis elegans на

Сян Сяо

школа харчової та біологічної інженерії, Університет Цзянсу, Чженцзян 212013, КНР. Електронна адреса: nc.ude.sju@2102hxz; Факс: + 86-511-88797201; Тел .: + 86-511-88797202

Сяовей Чжан

Caiqin Zhang

Jie Li

Яншен Чжао

школа харчової та біологічної інженерії, Університет Цзянсу, Чженцзян 212013, Китай. Електронна адреса: nc.ude.sju@2102hxz; Факс: + 86-511-88797201; Тел .: + 86-511-88797202

Ін Чжу

Цзяян Чжан

Синхуа Чжоу

Пов’язані дані

Анотація

Бісфенол А (BPA) - типовий ендокринний руйнівник. Бісфенол S (BPS) широко використовується як замінник різних пластикових матеріалів через обмежене застосування BPA. Однак це не означає, що BPS є безпечним замінником через відсутність ефективної оцінки BPS. У цьому дослідженні клінічну модель Caenorhabditis elegans (C. elegans) використовували для вивчення впливу BPS на поведінку руху, ріст, розмноження, тривалість життя та антиоксидантну систему. Наше дослідження показало, що C. elegans, що зазнали дії 0,01 мкМ BPS, міг суттєво пригнічувати поведінку та ріст руху, а також пошкоджувати репродуктивну та антиоксидантну системи та тривалість життя. Цікаво відзначити, що під час досліджень експозиції, що проводиться в декількох поколіннях, ми виявили, що BPS виявляє складну генотоксичність. З передачею нащадкам BPS продемонстрував більш значне пригнічення головних молотниць нематоди, тоді як вплив на вигини тіла та довжину тіла поступово послаблювався. Вплив BPS на розмір розплоду показує різні правила залежно від концентрації та потомства. Таким чином, безпека BPS все ще потребує подальшої оцінки, особливо генотоксичності для багатьох поколінь.

1. Вступ

Бісфенол A (BPA), ендокринно-руйнуюча хімічна речовина, широко застосовується у синтезі полікарбонатів та епоксидної смоли. 1–3 BPA, як підозрюють, впливає на різні фізіологічні функції та пов’язаний із багатьма захворюваннями людини, такими як діабет, ожиріння, репродуктивні розлади, серцево-судинні захворювання, вроджені вади та рак молочної залози. 4–6 Оскільки все більше доказів свідчать про негативний вплив BPA на здоров’я людини, його спонукали вилучити зі споживчих товарів.7 Ще у 2009 р. Канада першою заборонила використання BPA в продуктах для пляшечок для немовлят та дітей. США (2010 р.), Європейський Союз (2011 р.) Та Китай (2011 р.) Наслідували їхній приклад. Франція навіть почала забороняти використання бісфенолу А у харчових пакувальних матеріалах у 2015 році. 8–10

Дослідження показали, що BPS має властивості естрогену, антиандрогену та тиреоїдних гормонів, що може негативно впливати на репродуктивну систему, ендокринну систему та нервову систему C. elegans та людини, а також може спричинити окислювальний стрес.7 Ullah et al. показали, що BPS спричиняє значне збільшення активних форм кисню та перекисного окислення ліпідів у яєчках щурів, тоді як активність антиоксидантних ферментів та вміст білка значно знижуються.26 Аналогічним чином, концентрація тестостерону в плазмі та яєчках також знижується. Разом із модифікацією активності антиоксидантної системи та індукцією фрагментації ДНК in vitro BPS призвів до зменшення щоденної продукції сперми та значного пошкодження ДНК in vivo. 27,28 Недавні дослідження показали, що BPS може спричинити токсичність для розвитку, гормональний дисбаланс та репродуктивну недостатність. у дорослих даніо. 29,30 Експозиція B1 ембріонів F1 призвела до гіршої виводимості та збільшення рівня вад розвитку у порівнянні з тими, хто не зазнавав BPS.31 BPS може змінити нормальний час розвитку критичного нейроендокринного центру, наслідки якого можуть призвести до раннього синаптогенез та неправильна тонка настройка мозку пізніше в процесі розвитку

Зі збільшенням використання БПС люди постійно потрапляли в навколишнє середовище з БПС, що виявляється невигідним. Існує багато вказівок на те, що БПС став "заміною, до якої викликає жаль". Порівняно з BPA, BPS має вищу термостабільність, сильнішу проникність шкіри та кращу абсорбцію, і може спричинити сильніше навантаження на організм людини. 22,33–35 В даний час токсикологія BPS до кінця не вивчена до кінця, тому безпеці BPS приділяється все більше уваги, особливо ефекту низької токсичності BPS. У цьому дослідженні BPS було піддано дії C. elegans для вивчення його впливу на поведінку рухомого руху, ріст, розмноження, тривалість життя та окислювальний стрес. Генотоксичні ефекти BPS вивчали шляхом впливу декількох поколінь. Порівняно з іншими модельними організмами, C. elegans має переваги невеликих розмірів, сильної репродуктивної здатності, простого вирощування та низької вартості. 36C. elegans - один із класичних модельних організмів у токсикологічній оцінці, чутливий до екзогенних сполук. Метою поточного дослідження є більш комплексна оцінка токсичності BPS.

2. Матеріали та методи

2.1. Реактиви та штами

BPS (чистота ≥ 98%) був придбаний у Sigma-Aldrich. BPS розчиняли в абсолютному етанолі і отримували різні вихідні розчини BPS. Оригінальні розчини BPS розбавляли до 0,001, 0,01, 0,1, 1, 10 та 100 мкМ буфером M9 перед експозицією. Усі абсолютні концентрації етанолу становили 0,1% у кінцевих розчинах БФС. Контролем служили C. elegans, які зазнавали впливу 0,1% абсолютного етанолу в буфері M9, який був відомий як нетоксична доза абсолютного етанолу.

Нематоди, що використовувались у цьому дослідженні, були дикого типу N2, спочатку отримані від Генетичного центру Каеноргабдиту (CGC). Нематоди витримували на пластинах середовища для росту нематод (NGM), засіяних Escherichia coli OP50 при 20 ° C, як описано в посиланні. 37. Яскраві нематоди лізували відбілюючою сумішшю (1 М NaOH, 10% NaHOCl), щоб отримати синхронізовану за віком популяцію личинок L1. C. elegans піддавали дії BPS з L4-личинок протягом 24 годин. Під час тривалості впливу розчини BPS були стабільними. Хоча ми не можемо гарантувати адекватне засвоєння BPS нематодами, попереднє дослідження продемонструвало, що такий спосіб впливу лікарського засобу був ефективним у нематод.34 Нематоди використовувались для оцінки токсичності із летальністю, поведінкою в русі, ростом, розмноженням, тривалістю життя, загальним супероксидом дисмутаза (СОД) та кишкові реактивні форми кисню (АФК) як кінцеві точки.