Тригліцериди - огляд тем ScienceDirect

Тригліцериди використовуються периферичними клітинами або як пряме джерело енергії, або як запас енергії в жировій тканині.

беруть участь

Пов’язані терміни:

  • Ліпопротеїни високої щільності
  • Ліпопротеїни низької щільності
  • Тригліцериди
  • Ліпопротеїни дуже низької щільності
  • Вкладений ген
  • Рівень холестерину в крові
  • Резистентність до інсуліну
  • Піст

Завантажити у форматі PDF

Про цю сторінку

Управління дисліпідемією у жінок та чоловіків: вивчення потенційних гендерних відмінностей

МЕГАН РИСТ ХЕЙМАРТ, доктор медичних наук,. РОЖЕР С. БЛУМЕНТАЛЬ, доктор медицини, у Принципах гендерно-специфічної медицини, 2004

C. Тригліцериди

Підвищений ТГ виявляється незалежним фактором ризику ІХС, особливо у жінок [10, 11]. ATP III вважає нормальним TG 2]. Високий рівень ТГ пов’язаний з більш щільними частинками ЛПНЩ, які, як правило, вважаються більш атерогенними, а отже, пов’язаними з підвищеним ризиком ІХС [3]. Високий рівень ТГ також пов’язаний із СД та метаболічним синдромом, який, імовірно, є переддіабетичним станом. У пацієнтів з метаболічним синдромом спостерігається інсулінорезистентність, абдомінальне ожиріння, підвищений артеріальний тиск, низький рівень ЛПВЩ і високий рівень ТГ [2]. У пацієнтів з ТГ> 200 мг/дл терапія повинна вирішувати питання зниження ТГ, а також традиційну мету зниження рівня ЛПНЩ [2].

Великий мета-аналіз показав, що після контролю рівня ЛПВЩ відносний ризик (RR) для чоловіків з високим TG становив 1,14 (95% ДІ: 1,05-1,28), тоді як для жінок RR становив 1,37 (95% ДІ: 1,13 –1,66) [10]. Інше дослідження, яке прослідувало 12 339 осіб середнього віку, які брали участь у дослідженні ризику атеросклерозу в громадах (ARIC), показало, що підвищений рівень ТГ пов'язаний із більшим показником РР у жінок (4,7), ніж у чоловіків (2,1). У цьому дослідженні ризик асоційованого з ТГ зберігався у жінок, але не у чоловіків після аналізу, контрольованого на рівень ЛПНЩ, ЛПВЩ та Lp (а) [11].

Клінічна біохімія та гематологія

Тригліцериди

Тригліцериди складаються з молекули гліцерину, зв’язаної з трьома жирними кислотами, і засвоюються ліпазою підшлункової залози. Тригліцериди є основним компонентом ліпопротеїдів дуже низької щільності (ЛПНЩ) і служать джерелом енергії. Вони розщеплюються в кишечнику, всмоктуються клітинами кишечника та поєднуються з холестерином та білками, утворюючи хіломікрони, які транспортуються в лімфі до крові.

Тригліцериди вимірюють за допомогою ферментативних реагентів, включаючи ліпазу, гліцерол-кіназу та гліцерол-3-фосфат-оксидазу, пов’язані з системою виявлення пероксидаза-хромоген (Evans, 2009).

Механізми, опосередковані ліпідами при атеросклерозі

Тригліцериди

TG - це складний ефір, отриманий з гліцерину та жирних кислот. Існує два різних типи ТГ: насичений і ненасичений (Pundir and Narang, 2013). Протягом останніх років спостерігається новий інтерес до дослідження підвищеного рівня ТГ в атерогенезі. Кишечник є основним місцем метаболізму ТГ (Mattson and Volpenhein, 1964). Солі жовчі використовуються для емульгування дієтичного ТГ і холестерину в просвіті кишечника. Це призводить до посиленого засвоєння ТГ. Після поглинання TG можуть перетравлюватися ліпазами у вільні жирні кислоти (FFA) та моноацилгліцериди (MAG) у просвіті кишечника та всмоктуватися в ентероцит для синтезу нових TG, фосфоліпідів та CE. Згодом синтезовані матеріали можуть бути упаковані в хіломікрони, секретуватися і потрапляти в лімфатичну систему.

Тригліцериди, переглянуті до серійного

Пауло Рікардо Назаріо В'єчілі,. Джонатас З. Клафке, у Досягненнях клінічної хімії, 2017

1. Вступ

Тригліцериди (ТГ) - це неполярні молекули ліпідів, що складаються з молекули гліцерину, пов’язаної з трьома молекулами жирних кислот (ФК), і вони представляють основну форму зберігання ліпідів та енергії в організмі людини [1,2]. Вони синтезуються в основному за допомогою гліцеринового фосфатного шляху, і рух ТГ у певних тканинах, таких як м’язи, печінка та жирова тканина, залежить від стану харчування людини та є біологічним процесом, необхідним для життя. Дисбаланс у цьому процесі може призвести до різних метаболічних порушень, таких як ожиріння, ліпотоксичність або гіпертригліцеридемія. З'ясування цього процесу на молекулярному та клітинному рівнях має глибокі наслідки для розуміння захворювань, пов'язаних з ТГ, а також для розробки нових методів лікування [1,2] .

Регуляція синтезу або гідролізу ТГ дуже складна і залежить від незліченних ферментів, що регулюються різними гормонами, причому регуляція відбувається як на рівні транскрипції, так і на посттранскрипції [3,4]. Дослідження ферментів, що беруть участь у біосинтезі ТГ, розпочалися в 1950-х роках, коли було з’ясовано більшість шляхів [4]. Ліпопротеїн-ліпаза (LPL) історично розглядалася як один із ключових регуляторних ферментів гідролізу TG, присутній у частинках ліпопротеїнів, тоді як діацилгліцерол-ацилтрансфераза (DGAT) вважається одним із ключових ферментів для синтезу TG [5]. Показано, що інші ферменти, крім гормонів та генів, також відіграють важливу роль у регуляції синтезу ТГ [6]. Крім того, активність цих ферментів, як правило, регулюється тканинним способом. Наприклад, активність LPL стимулюється інсуліном у жировій тканині, тоді як у м’язовій тканині - глюкагоном [7,8] .

Крім того, різні гени беруть участь у регуляції TG і виявляють змінену експресію при певних патологіях [9]. В даний час відомо, що ці генетичні зміни (мутації та/або поліморфізми) пов'язані з незліченними розладами ліпопротеїдів, включаючи розлади у носіїв TG [10], і можуть спричинити схильність або характеристику патогенезу ліпідного обміну, як визначається екстремальним TG плазми рівні [11]. Пов’язано з цим фактом, різні дослідження показують, що гіпертригліцеридемія є важливим фактором ризику розвитку серцево-судинних захворювань (ССЗ), навіть після корекції рівня ліпопротеїнів високої щільності (ЛПВЩ) [12–14] .

Більше того, більшість медикаментозних методів лікування, що наразі доступні для лікування розладів, пов’язаних з дисбалансом ТГ, впливають на ліполіз ТГ. Однак печінковий ліпогенез також має значення при дисбалансі ТГ, і гени, що беруть участь у печінковому ліпогенезі, були визначені як важливі регулятори рівня ТГ у плазмі так само, як і ті, що беруть участь у шляху ЛПЛ [6]. Серед препаратів, доступних сьогодні для лікування порушень ТГ, ми виділяємо статини, фібрати, омега-3 ФА, ніацин та деякі елементи комплементарної та альтернативної медицини, що беруть участь у різних механізмах контролю синтезу та деградації ТГ [12]. .