Ульф Ерікссон та Паррі Венцель - Університет Уппсали, Швеція
Ускладнення при вагітності
Чому ми працюємо
Ми працюємо з тваринами на моделях in vivo та культурі in vitro цілих ембріонів, ембріональних тканин та ембріональних клітин.
Наші короткотермінові цілі - з’ясувати та зрозуміти механізми та закономірності дисморфогенезу; довгострокова мета - запобігти пошкодженню матері та плоду.
Діабет є тератогеном
Цукровий діабет у вагітних пов'язаний з підвищеним ризиком вад розвитку у потомства та прееклампсії у матері. Ми вивчали механізми порушеного розвитку нащадків на моделях тварин, культурі ембріонів, а також культурі ембріональних тканин та клітин in vitro. Раніше ми повідомляли про виникнення дефіциту простагландинів, дефіциту инозитолу, а також окисного стресу у ембріонів, що зазнали впливу діабетичного середовища. Згодом ми змогли зменшити пошкодження, викликані діабетом у потомства, додавши вагітній матері або культивованому ембріону кілька засобів, таких як арахідонова кислота, інозит або антиоксидантні сполуки (N-ацетилцистеїн, BHT, вітамін Е (токоферол), вітамін С (аскорбінова кислота), фолієва кислота та ферменти, що поглинають АФК).
В даний час ми досліджуємо важливість генетичної схильності до розвитку вад розвитку, проект, який в даний час дає дані щодо важливості материнських та фетальних геномів та епігеномів для розвитку дисморфогенезу плода при діабетичній вагітності.
Ми ідентифікували один ген, Gpx-1, який є недостатньо вираженим у неправильно сформованому потомстві діабетичних щурів (порівняно з ненормованим потомством того ж посліду), а його генний продукт, антиоксидантний фермент глутатіонпероксидаза-1, менш розподілений в ембріональній тканин, а його ферментативна активність помітно знизилася. Ці висновки можуть бути пов’язані з посиленим окислювальним стресом, пов’язаним із ембріо-фетальним дисморфогенезом діабетичної вагітності.