Управління харчуванням гострої та хронічної хвороби печінки Сараф N - Hep B Щорічний
Нірадж Сараф
Кафедра гастроентерології та гепатології лікарні сера Ганги Рама, Нью-Делі - 110 060, Індія
Клацніть тут для адреси листування та електронної пошти
| Дата публікації в Інтернеті | 9 січня 2010 р |
Гіпотрофія поширена при всіх формах захворювань печінки. Ряд факторів сприяє гіпотрофії у пацієнтів з печінковою недостатністю. Рання діагностика недоїдання є важливою для забезпечення належного лікування, оскільки недоїдання є важливим предиктором ускладнень захворювань печінки та смертності. При гострій печінковій недостатності, сепсисі, трансплантації та енцефалопатії слід враховувати специфічну для захворювання дієтичну терапію. У цій статті наводиться огляд харчового лікування гострої та хронічної хвороби печінки та обговорюється необхідність подальших досліджень втручання до того, як можуть бути сформульовані відповідні раціональні рекомендації щодо лікування.
Ключові слова: Гостра печінкова недостатність, амінокислоти з розгалуженим ланцюгом, цироз, ентеральне харчування, печінкова енцефалопатія, гіпотрофія, харчування, загальне парентеральне харчування.
| Як цитувати цю статтю: Сараф Н. Лікування харчування гострими та хронічними захворюваннями печінки. Щорічник Hep B 2008; 5: 117-33 |
| Як цитувати цю URL-адресу: Сараф Н. Лікування харчування гострими та хронічними захворюваннями печінки. Hep B Annual [серійний Інтернет] 2008 [цитоване 2020 20 грудня]; 5: 117-33. Доступно з: https://www.hepatitisbannual.org/text.asp?2008/5/1/117/58810 |
Гіпотрофія поширена при всіх формах захворювань печінки; від 20% при компенсованій хворобі печінки до понад 80% у пацієнтів з декомпенсованою хворобою. [1] Як повідомляється, у пацієнтів з алкогольною хворобою печінки частіше спостерігається недоїдання, ніж у пацієнтів із неалкогольною хворобою. [2] Повідомляється про недоїдання енергії білка у 100% тих, хто отримує трансплантацію печінки, і недоїдання є незалежним фактором ризику захворюваності та смертності у цих пацієнтів. Часто у пацієнтів з кінцевою печінковою недостатністю спостерігається втрата м’язів, зменшення запасів жиру та явна кахексія. Однак у багатьох більшої кількості пацієнтів спостерігатимуться такі незначні зміни, як дефіцит жиророзчинних вітамінів, дефіцит заліза, фолієвої кислоти та піридоксину, зміна клітинної імунної функції та повільна втрата м’язової маси. [1], [2], [3], [4]
Етіологія гіпотрофії
Існує ряд факторів, які сприяють недоїданню у пацієнтів з печінковою недостатністю [Таблиця 1].
Зниження споживання
Недостатнє споживання їжі є однією з основних причин недоїдання і зустрічається приблизно у двох третин пацієнтів із хронічними захворюваннями печінки. Анорексія може бути наслідком підвищення рівня циркулюючого фактора некрозу пухлини та лептину. [5] У пацієнтів з хронічними захворюваннями печінки також спостерігається затримка спорожнення шлунка. [6] У пацієнтів з асцитом рання ситість і повнота є загальними скаргами. Часті госпіталізації, коли періоди нічого не ротової порожнини (NPO), також сприяють зменшенню споживання їжі.
Змінене всмоктування
Знижена секреція жовчі внаслідок холестазу або порушеного синтезу жовчі в печінці може погіршити утворення міцели, що є важливим для перетравлення жиру ферментами підшлункової залози та просвіту. Жиророзчинні вітаміни (A, D, E і K) також залежать від утворення міцел. Більше третини дорослих хворих на хронічний холестаз мають дефіцит вітаміну А, а 20-50% дорослих з первинним біліарним цирозом страждають на вітамін D. [7], [9] Недіагностована екзокринна недостатність підшлункової залози може бути ще одним фактором, що сприяє зміненим абсорбція у пацієнтів із алкогольною хворобою печінки. Нарешті, також повідомляється, що пацієнти з цирозом також мають підвищену частоту переростання бактерій у тонку кишку.
Поширеність розростання бактерій у тонкому кишечнику серед популяцій з цирозом зафіксовано між 35-60% пацієнтів, що може додатково змінити всмоктування поживних речовин. [10]
Змінений обмін речовин
У пацієнтів з печінковою недостатністю спостерігається "прискорене голодування", причому достроково набирають альтернативні джерела палива. Хворі на цироз печінки демонструють суттєво підвищене окислення жиру та глюконеогенез із катаболізмом білка після нічного голодування. Здоровій дорослій людині знадобиться приблизно 72 години голоду, щоб досягти того ж рівня окислення жиру та катаболізму білка, як це відбувається за нічний пір у хворого на цироз. [11], [12], [13] Вважається, що зменшення запасів глікогену в печінці та м’язах, що виникають при цирозі, є фактором такої прискореної швидкості голодування. Пацієнти, які не мають достатніх запасів глікогену, використовують підвищений вміст жиру та м’язового білка для палива навіть під час короткочасного голодування. Це сприяє втраті підшкірного жиру та втрати м’язів, що є відмінною рисою недоїдання. Вважається, що інсулінорезистентність та знижений рівень інсуліну, як фактор росту-1, також сприяють втраті м’язів при цирозі. Див. [Таблиця 2] для переліку деяких факторів, що впливають на метаболізм у цих пацієнтів.
Дефіцит мікроелементів при цирозі
Діагностика та оцінка
Рекомендується споживання 35-40 ккал/кг/день (суха маса тіла) та 1,2-1,5 г/кг/день білка. Підхід до дієтичного лікування наведено в [Таблиця 3].
У пацієнтів з цирозом, які страждають від недостатнього харчування, годування 40 ккал/день протягом одного місяця збільшує жирову масу тіла незалежно від ступеня ураження печінки. Якщо харчові добавки недостатні для підтримання бажаного достатнього споживання калорій, тоді штучне харчування слід розпочинати або через назогастральний зонд, або внутрішньовенно.
Ентеральне харчування
Для ентерального харчування рекомендується ціла білкова формула, що забезпечує 35-40 Ккал енергії на добу та 1,2 -1,5 г/кг/добу білка. [32] Повідомлено про чотири рандомізованих дослідження щодо загального ентерального харчування при цирозі. [33], [34], [35], [36] Три показали збільшення дієтичного споживання порівняно зі звичайною пероральною дієтою, а двоє - поліпшення функції печінки. Один показав нижчу смертність у лікарні порівняно зі звичайною дієтою. Четверте було проведено у добре харчуваних пацієнтів, які поступили з варикозною кровотечею, і не показали переваги в харчовому статусі або захворюваності та смертності, пов'язаних із захворюваннями. [33] Однак більшість із цих пацієнтів змогли з'їдати 2000 ккал/день з 4-го дня. [32] У госпіталізованих пацієнтів з недостатнім дієтичним споживанням ентеральне харчування слід розпочинати якомога швидше, в ідеалі, протягом 24-48 годин після допуск. Це ілюструє проспективне дослідження у 396 пацієнтів, яке показало, що зменшення споживання їжі було незалежним предиктором смертності в лікарні та відповідало погіршенню функції печінки.
Загальне парентеральне харчування
Використання TPN при хронічних захворюваннях печінки є суперечливим. В одному дослідженні було зроблено висновок, що метаболізм тонкої кишки сприяє гіперамонемії після годування, яка може погіршити печінкову енцефалопатію, і в таких випадках парентеральне харчування може перевершувати ентеральне. [37] Ризики механічних ускладнень (наприклад, пневмоторакс) та сепсису, пов’язаного з катетером, високі у хворих з циротиком, що недоїдає; дуже важливо, щоб парентеральне харчування вводилося спеціальною лінією, щоб зменшити частоту сепсису. Крім того, осмотична сила парентеральних сумішей вимагає вливання великої кількості рідини, яка може бути надмірною для пацієнтів з асцитом. Таким чином, ентеральне годування є найкращим способом штучного харчування при захворюваннях печінки, а парентеральний шлях зарезервований для пацієнтів інтенсивної терапії з поліорганною недостатністю та подальшим паралітичним ілеусом, що перешкоджає успішному ентеральному годуванню. Рандомізоване дослідження, яке порівнювало два при захворюваннях печінки, ніколи не проводилось.