Виснаження натрію - огляд тем ScienceDirect

Пов’язані терміни:

  • Гіпонатріємія
  • Ренін Ангіотензин Альдостеронова система
  • Ангіотензин II
  • Апетит натрію
  • Кров'яний тиск
  • Прийом натрію
  • Альдостерон
  • Ренін

Завантажити у форматі PDF

натрію

Про цю сторінку

Рідкий, електролітний та кислотно-лужний баланс

1 Виснаження натрію

Ангіотензин II

M.J. McKinley, B.J. Oldfield, в Encyclopedia of Neuroscience, 2009

Нирково-симпатична нервова активність

Виснаження натрію та гіповолемія призводять до підвищення активності симпатичних нервів, що постачають нирку. Підвищена активність ниркових симпатичних нервів (RSNA) призводить до зменшення виведення натрію та води із сечею. Відомо, що циркулюючий ангіотензин II діє безпосередньо на симпатичні нервові закінчення нирок, посилюючи вивільнення норадреналіну. Він також діє на мозок, щоб збільшити РНК і, тим самим, додатково сприяти затримці ниркової рідини та натрію. У субфонічному органі та ОВЛТ є нейроні, чутливі до ангіотензину, які мають полісинаптичні нервові зв’язки з нирковими симпатичними нервами. Ці зв’язки, ймовірно, опосередковують вплив циркулюючого ангіотензину на RSNA, і є дані, що нервові сигнали від цих CVO передаються в нирку через синапси в ядрі паравентрикулярного гіпоталамусу та ростральному вентралатеральному мозку. Існують докази того, що дія ангіотензину на область постреми може також впливати на нирковий симпатичний відтік.

Системи гормональної поведінки ссавців

Ерік Г. Краузе, Аннет Д. де Клоет, у “Гормони, мозок і поведінка” (третє видання), 2017

1.07.3.3.3 Взаємодія ангіотензину/альдостерону

Синергетичну взаємодію між Ang-II також швидко оцінили як опосередковану мозком, оскільки блокування ефектів Ang-II та альдостерону в мозку, але не на периферії, усуває сольовий апетит щурів, оброблених фуросемідом (Sakai et al. ., 1986, 1990). Крім того, хронічне введення DOC збільшує зв'язування рецепторів Ang-II у гомогенатах тканини мозку, які включали гіпоталамус, таламус та перегородку (Wilson et al., 1986), а питво, стимульоване центральним введенням Ang-II, посилюється після введення DOC, демонструючи поведінкові наслідки цих збільшених місць зв'язування Ang-II (Wilson et al., 1986). Подальші дослідження виявили підвищене зв’язування рецепторів Ang-II у конкретних областях мозку після введення DOC (Gutkind et al., 1988; De Nicola et al., 1993), а також у культивованих нейронах (Sumners and Fregly, 1989).

Оскільки DOC є попередником як альдостерону, так і кортикостерону, і його введення призводить до підвищення обох цих стероїдів надниркових залоз, не було ясно, чи спостерігається підвищена регуляція рецепторів Ang-II внаслідок дії MR, GR або комбінації обидва. Тим не менш, була запропонована роль GR, оскільки DOC збільшив зв'язування з рецепторами Ang-II більшою мірою, ніж альдостерон (Wilson et al., 1986), а також тому, що попередня обробка дексаметазоном, агоністом GR, також потенціювала питво, стимульоване Ang-II (Ganesan і Самнерс, 1989). Більше того, внутрішньовенна інфузія дексаметазону, кортикостерону або агоніста рецептора GR RU 28362 збільшила споживання натрію, викликане альдостероном, додатково припускаючи, що ГР сприяють збудженню сольового апетиту (Ma et al., 1993).

Найсильніша підтримка регуляції сольового апетиту глюкокортикоїдами є дослідженнями, що вивчають споживання NaCl та експресію AT1R після введення DOC та дексаметазону (Shelat et al., 1999b). Щури, які отримували як DOC, так і дексаметазон, поглинали більше NaCl, ніж DOC, який давали самі. Крім того, спільне введення DOC та дексаметазону посилювало зв'язування рецепторів Ang-II у PVN, SFO та в зоні постреми; DOC сам по собі не викликав такого ефекту (Shelat et al., 1999a). Отже, деякі моделі гормональної регуляції сольового апетиту поєднують внесок MR, а також GR.

Лікування гіпертонії при хронічній хворобі нирок

Мануель Т. Веласкес, в хронічній нирковій хворобі, 2015

Побічні ефекти антигіпертензивної терапії при ХХН

Ряд потенційно серйозних побічних явищ (САЕ) може виникнути при будь-якому із способів лікування, що застосовуються у хворих на ХХН.

Іноді можуть виникати важкі виснаження натрію, що призводять до глибокої гіпотензії та АКІ, особливо у людей похилого віку та у пацієнтів із порушеннями функції нирок, у яких порушена здатність нирок зберігати натрій у відповідь на обмеження натрію. Гіпокаліємія поряд із порушенням толерантності до глюкози є загальними побічними ефектами діуретиків. Діуретики слід застосовувати з обережністю хворим на цукровий діабет та ХХН.

Одним з найбільш серйозних побічних ефектів дієти та гіпотензивного медикаментозного лікування у пацієнтів з ХХН є гіперкаліємія. Гіперкаліємія - це ризик, який може виникнути у пацієнтів із запущеними стадіями ХХН та у пацієнтів, які отримують калійзберігаючі діуретики та інгібітори RAAS. Дані дослідження AASK у хворих на цукровий діабет, які не страждають на діабет, лікувались АПФЗ та іншими антигіпертензивними препаратами протягом 3,0-6,4 років, показали, що ризик гіперкаліємії (S [K] вище 5,5 мекв/л) поступово зростає у пацієнтів із СКФ 40 мл/хв/1,73 м 2 або менше. 87 Однак не було підвищеного ризику гіперкаліємії, якщо ШКФ становив 41-50 мл/хв/1,73 м 2. Застосування ІАПФ було пов'язано з більшою кількістю епізодів гіперкаліємії порівняно з використанням бета-адреноблокаторів або дигідропіридину ЦКБ. І навпаки, вживання діуретиків асоціювалось із зниженням ризику гіперкаліємії на 59%. У пацієнтів, які отримують ІАПФ, ризик гіперкаліємії невеликий, особливо якщо початковий та подальший показники СКФ перевищують 40 мл/хв/1,73 м 2 .