Вправа для ожиріння мозку Скидання захищеної маси тіла Ендокринологія Oxford Academic
Баррі Е. Левін, Кріста М. Паттерсон, Вправа на ожиріння мозку: Скидання захищеної маси тіла, Ендокринологія, том 146, випуск 4, 1 квітня 2005 р., Сторінки 1674–1675, https://doi.org/10.1210/en. 2005-0013

У цьому випуску Ендокринології, Бі та ін. (1) продемонструвати, що добровільне біг на колесах вибірково зменшує ожиріння туші у генетично ожирених щурів Оцука-Лонг-Еванс-Токусіма (OLETF), у яких відсутні рецептори холецистокініну-А. Дві особливості цього зменшеного ожиріння заслуговують на особливу увагу. По-перше, незважаючи на зниження рівня лептину в плазмі, що повинно стимулювати годування (2), щури, які займаються вправами, не змогли збільшити споживання енергії, щоб компенсувати втрачену жирову масу. По-друге, втрачене ожиріння було відновлено лише частково після 6 тижнів припинення фізичних вправ. Незважаючи на те, що раніше повідомлялося про подібні висновки у цьому (3) та інших штамах гризунів (4–6), ці конкретні дослідження особливо заслуговують на увагу, оскільки неможливість повернути втрачене ожиріння було пов’язано з тривалим скиданням гіпоталамусових нейропептидних систем, що беруть участь в енергії гомеостаз.
Хоча анаболічний нейропептид Y (NPY) та катаболічні нейрони проопіомеланокортину в дугоподібному ядрі гіпоталамуса регулюють енергетичний гомеостаз (2) (рис. 1), Бі та ін. (1) показали, що кортикотропін-рилізинг-фактор (CRF) та NPY в дорсомедіальному ядрі гіпоталамуса (DMN) можуть мати особливе значення при зниженні маси тіла, яке спричинене фізичними вправами. Це зосереджує увагу на ДМН, який бере участь у регулюванні споживання їжі (7), протирегуляторних реакціях на гіпоглікемію (8) та термогенезі коричневої жирової тканини (9). Хоча точна роль нейронів DMN NPY в енергетичному гомеостазі невідома, той факт, що ці нейрони також експресують рецептори холецистокініну-А (10), може бути важливим фактором, що визначає гіперфагію та ожиріння, що коригується вправами на щурах OLETEF. Підвищений рівень фізичного навантаження експресії ХНН DMN може бути ще більш важливим та новим фактором, що сприяє втраті жирової тканини.
Гіпотетична модель потенційних периферичних сигналів, що викликаються фізичними вправами, які змінюють центральні шляхи, задіяні в енергетичному гомеостазі (див. Текст для пояснення). Катаболічні фактори (С) зменшують споживання їжі (стрілка вниз) та/або посилюють термогенез (стрілка вгору). Анаболічні фактори (А) збільшують споживання та/або зменшують термогенез. І IL-6, і α-MSH, що виділяються з дугоподібного ядра нейронів проопіомеланокортину, збільшують (+) вироблення BDNF. Пунктирні стрілки представляють аферентні сигнали з периферії, тоді як суцільні стрілки - еферентні виходи з ділянок мозку в інші ділянки мозку або периферичні органи, що беруть участь в енергетичному гомеостазі.
Гіпотетична модель потенційних периферичних сигналів, що викликаються фізичними вправами, які змінюють центральні шляхи, задіяні в енергетичному гомеостазі (див. Текст для пояснення). Катаболічні фактори (С) зменшують споживання їжі (стрілка вниз) та/або посилюють термогенез (стрілка вгору). Анаболічні фактори (А) збільшують споживання та/або зменшують термогенез. І IL-6, і α-MSH, що виділяються з дугоподібного ядра нейронів проопіомеланокортину, збільшують (+) вироблення BDNF. Пунктирні стрілки представляють аферентні сигнали з периферії, тоді як суцільні стрілки - еферентні виходи з ділянок мозку в інші ділянки мозку або периферичні органи, що беруть участь в енергетичному гомеостазі.