Втрата RaptormTORC1 в адипоцитах викликає прогресуючу ліподистрофію та жирову хворобу печінки -

Описана нова модель втрати Raptor (mTORC1) в жировій тканині.

викликає

Молоді жирні миші Raptor KO мають нормальну масу ВАТ.

У мишей Fat Raptor KO прогресивно розвивається ліподистрофія та метаболічні захворювання.

Миші Fat Raptor KO протистоять ожирінню, але розвивають важку гепатомегалію.

Анотація

Об’єктивна

Нормальний ріст жирової тканини та її функція є критично важливими для підтримання метаболічного гомеостазу, а його надлишок (наприклад, ожиріння) або відсутність (наприклад, ліподистрофія) пов’язані з важкими метаболічними захворюваннями. Метою цього дослідження було зрозуміти механізми, що підтримують здоровий ріст і функцію жирової тканини.

Методи

Жирова тканина відчуває і реагує на системні зміни фактора росту та доступності поживних речовин; у клітинах mTORC1 регулює обмін речовин у відповідь на фактори росту та поживні речовини. Таким чином, mTORC1 є критично важливим внутрішньоклітинним регулятором метаболізму адипоцитів. Тут ми досліджуємо роль mTORC1 у зрілих адипоцитах, генеруючи та характеризуючи мишей, у яких драйвер Adiponectin-Cre використовується для видалення флоксированих алелів Raptor, який кодує важливу регуляторну субодиницю mTORC1.