Зв’язок кишечника та мозку допомагає пояснити, як переїдання призводить до ожиріння - ScienceDaily
З’їдання зайвих порцій, як правило, з’являється на шкалі пізніше, але як це відбувається, не було ясно. Нове дослідження, опубліковане сьогодні в Journal of Clinical Investigation багатонаціональною групою під керівництвом дослідників з Медичного коледжу Бейлора, виявляє раніше невідомий зв'язок кишечник і мозок, який допомагає пояснити, як ці додаткові порції призводять до збільшення ваги.
Миші, які споживають дієту з високим вмістом жиру, демонструють підвищений рівень шлункового інгібуючого поліпептиду (GIP), гормону, що виробляється в кишечнику, який бере участь в управлінні енергетичним балансом організму. Дослідження повідомляє, що надлишок GIP надходить через кров до мозку, де він пригнічує дію лептину, гормону ситості; отже, тварини продовжують їсти і набирають вагу. Блокування взаємодії GIP з мозком відновлює здатність лептину пригнічувати апетит і призводить до втрати ваги у мишей.
"Ми розкрили нову частину складної загадки про те, як тіло управляє енергетичним балансом і впливає на вагу", - сказав автор-кореспондент доктор Макото Фукуда, доцент кафедри педіатрії в Baylor та Центр досліджень дитячого харчування USDA/ARS в Бейлорі та Техасі. Дитяча лікарня.
Дослідники знають, що лептин, гормон, що виробляється жировими клітинами, важливий для контролю маси тіла як у людей, так і у мишей. Лептин діє, викликаючи в мозку відчуття ситості, коли ми з’їли достатньо, і ми перестаємо їсти. Однак при ожирінні, спричиненому вживанням дієти з високим вмістом жиру або переїданні, організм перестає реагувати на сигнали лептину - він не відчуває ситості, а прийом їжі продовжується, що призводить до збільшення ваги.
"Ми не знали, як дієта з високим вмістом жиру або переїдання призводять до стійкості до лептину", - сказав Фукуда. "Ми з колегами почали шукати, що викликає стійкість до лептину в мозку, коли ми їмо жирну їжу. Використовуючи культивовані фрагменти мозку в чашках Петрі, ми перевіряли фактори циркуляції крові на їх здатність зупиняти дії лептину. Після кількох років зусиль ми виявили зв’язок між гормоном кишечника GIP та лептином ".