Абляція кишкової метаплазії, що містить дисплазію - Повний текст
 | За безпеку та наукову обґрунтованість цього дослідження відповідають спонсор дослідження та дослідники. Перелік досліджень не означає, що воно було оцінено Федеральним урядом США. Детальніше читайте нашу заяву про відмову від відповідальності. |
- Деталі дослідження
- Табличний вигляд
- Результати дослідження
- Застереження
- Як прочитати запис про навчання
| Стравохід Баррета | Пристрій: Система абляції плюс антисекреторні ліки Пристрій: Фіктивна процедура плюс антисекреторні ліки | Не застосовується |
Стравохід Баррета або метаплазія кишечника (ІМ) - це зміна епітеліальної оболонки стравоходу. Стравохід Барретта розвивається внаслідок хронічного впливу стравоходу на зворотну кислоту шлунку та ферменти, а також жовч, що призводить до повторного пошкодження слизової. Травма супроводжується запаленням і, зрештою, клітинною зміною (метаплазією) спеціалізованого стовпчастого епітелію (Spechler SJ. Barrett's Esophagus. N Engl J Med 2002; 346 (11): 836-842.)
Пацієнти, у яких діагностовано стравохід Баррета, зазвичай проходять спостережну ендоскопію кожні 1-3 роки з кількома зразками біопсії, що полегшують раннє виявлення прогресування ІМ до дисплазії (більш серйозні передракові зміни) та аденокарциноми. (Sampliner RE. Оновлені вказівки щодо діагностики, спостереження та терапії стравоходу Барретта. Am J Gastro 2002; 97: 1888-1895.) Прогресування ІМ до дисплазії низького ступеня (LGD) свідчить про те, що клітини виявляють більше "подібних до раку" "архітектура, що гарантує прискорене спостереження за програмою ендоскопії та біопсії кожні 6 місяців, а не кожні 1-3 роки, як зазначено для недиспластичних ІМ. Прогресування до високоякісної дисплазії (HGD) вказує на те, що клітини є ще більш "подібними до раку", що гарантує ще більшу частоту наглядової програми ендоскопії та біопсії (кожні 3 місяці). Багато пацієнтів із ХГД можуть проходити фотодинамічну терапію (ФДТ) або хірургічну езофагектомію, а не залишатися в програмі частого спостереження. Ця більш агресивна терапія виправдана через високий рівень прогресування ХГД до аденокарциноми.
Аденокарцинома стравоходу найчастіше виникає після підступного переходу від ІМ до ЛГД до ХГД. Тому спостереження посилюється при діагностиці погіршення ступеня дисплазії. Частота аденокарциноми стравоходу швидко зростає, оскільки демографічні підгрупи середнього та похилого віку розширюються (Peters JH, Hagen JA, DeMeester SR. Barrett's Esophagus. J Gastrointest Surg 2004; 8 (1): 1-17.) У 2004 р. Американське онкологічне товариство повідомило, що зареєстровано 14 250 нових випадків раку стравоходу та 13 300 смертей, пов'язаних з раком стравоходу (www.cancer.org). Програма Національного інституту раку США з нагляду, епідеміології та кінцевих результатів повідомила, що зростаюча частота аденокарциноми стравоходу була більшою, ніж для будь-якого іншого раку в США (www.cancer.gov).
Елімінація хворого епітелію, що містить ІМ з дисплазією, є інтуїтивно сприятливим кроком для пацієнтів з таким діагнозом. В інших захворюваннях, таких як поліпи товстої кишки або передозлоякісні ураження шкіри, видалення передзлоякісної тканини призводить до зменшення ризику кінцевого розвитку раку. Це є логічним висновком при розгляді передозлоякісного ураження стравоходу Барретта (особливо стравоходу Баррета з дисплазією), оскільки "тканина, що перебуває в групі ризику", може бути повністю видалена шляхом абляції. Ця передумова була протестована в популяції дисплазії Барретта у фотоаблативних дослідженнях з використанням ФДТ для пацієнтів із ХГД, де ФДТ надав зниження ризику на 50% у порівнянні з контролем розвитку аденокарциноми (Overholt BF, Panjehpour M, Haydek JM. Фотодинамічна терапія Баррета стравохід: спостереження. Gastrointest Endosc 1999; 49 (1): 1-7.) Основними кінцевими точками дослідження дисплазії AIM є видалення всієї дисплазії та ІМ, а не виявлення різниці в прогресуванні до аденокарциноми або вищих ступенів дисплазії.