Acanthosis nigricans на тлі терапії ніацином
Acanthosis nigricans на тлі терапії ніацином
Рейчел Хартман, доктор медичних наук, Тейлор Дефеліс, доктор медичних наук, доктор медичних наук Джулія Цзи, доктор медичних наук Шейн Міхан, лікар медичних наук Мігель Санчес
Інтернет-журнал дерматології 17 (10): 11
Анотація
Ми повідомляємо про випадок, коли 63-річний чоловік із ожирінням швидко розпочався широко розповсюдженим акантозом нігрікан (АН) в умовах недавнього початку лікування ніацином від дисліпідемії. Хоча ожиріння та резистентність до інсуліну є факторами ризику розвитку АН, АН, пов'язаний з ендокринною дисфункцією, має тенденцію до більш поступового початку та обмеженої участі. Завдяки віку нашого пацієнта, швидкому появі та широкому розповсюдженню його прорізування, ми спочатку були стурбовані паранеопластичним АН. Однак оцінка злоякісного стану була негативною. Час початку виверження нашого пацієнта протягом декількох місяців від початку терапії ніацином відповідає індукованому ніацином АН. Відомо, що ніацин викликає швидко прогресуючий, широко розповсюджений АН, який є оборотним після відміни препарату. Ми обговорюємо патогенез АН, який, як вважають, є остаточним загальним проявом стимуляції різних підтипів рецепторів тирозинкінази різними епідермальними факторами росту.
Історія
63-річний чоловік звернувся до дерматологічної клініки лікарняного центру Bellevue у липні 2009 року з потемнінням шкіри на шиї, паху, пахвових западинах, грудях, спині, руках та ногах. Ураження протікали безсимптомно і різко розвинулися за два місяці до його першого відвідування клініки. Він заперечував лихоманку, озноб, нічну пітливість, втрату ваги та збільшення ваги протягом останнього року.
Пацієнт страждає на ішемічну хворобу серця, яка в 2005 році призвела до інфаркту міокарда, який, можливо, посилився через вживання кокаїну, гіпертонію та дисліпідемію. Інші захворювання включають нападоподібну фібриляцію передсердь, запаморочення/синкопе, анемію, дивертикульоз, доброякісну гіпертрофію передміхурової залози, гастроезофагеальний рефлюкс та остеоартроз. Пацієнт почав приймати ніацин по 500 мг двічі на день у жовтні 2008 року для лікування дисліпідемії, але він припинив його через місяць через припливи. У березні 2009 року ніацин знову почали приймати з тією ж дозою, але через повторне припливання було замінено через чотири місяці на препарат із пролонгованим вивільненням (Ніаспан 1000 мг на добу). На момент первинної презентації він також лікувався гідрохлоротіазидом, лізиноприлом, аспірином, аторвастатином, метопрололом, тамсулозином, езомепразолом, омега-3 жирними кислотами, коферментом Q10 та полівітамінами.
Ударну біопсію отримали із нальоту на грудях. Ураження шкіри обробляли маззю триамцинолону та кремом гідрокортизону, і зміна кольору трохи зникала.
Медичний огляд
Пацієнт - чоловік із ожирінням з індексом маси тіла 31,2 кг/м2. Оксамитові, гіпертрофічні, від засмаги до коричневого кольору бляшки є на шиї, обох пахвових западинах, внутрішній частині стегон, боковому аспекті грудної клітки, попереку, переднемозгових ямках і спинних частинах рук і ніг. Долоні, підошви та слизові оболонки не задіяні. На шиї та в пахвових западинах були також численні акрохордони.
Лабораторні дані
Гістопатологія
Відзначається папіломатоз з гіперпігментацією базального шару та ортокератоз тканини кошика, який злегка потовщений. Також є рідкісний, поверхневий, периваскулярний лімфоцитарний інфільтрат.
Обговорення
Acanthosis nigricans характеризується симетричними, оксамитово-веррукозними, гіперкератотичними, гіперпігментованими бляшками, які можуть розвиватися на будь-якій ділянці тіла, але найчастіше зачіпають зони шиї та згинання [1]. Розлад непропорційно спостерігається у темнопігментованих популяцій. Найбільше поширення виявлено у корінних американців (34,2%), за ними йдуть афроамериканці (13,3%), латиноамериканці (5,5%) та кавказці (менше 1%) [1, 2, 3].
Acanthosis nigricans може передаватися у спадок або набуватись як прояв ендокринопатії, злоякісного стану або ліків. Найчастіше діагностується у пацієнтів з резистентністю до інсуліну, яка є наслідком ожиріння, цукрового діабету 2 типу та синдрому полікістозних яєчників [1, 4]. Acanthosis nigricans, спричинений ендокринною дисфункцією, має поступовий початок та відносно легкі шкірні зміни [1]. В одному дослідженні АН діагностували у 74 відсотків пацієнтів із ожирінням. Вищі рівні інсуліну в плазмі натще були виявлені у пацієнтів з АН, ніж у людей із ожирінням без акантотичних змін. Ці висновки свідчать про те, що наявність АН є цінним шкірним маркером гіперінсулінемії та резистентності до інсуліну при ожирінні [5] і підкреслює важливість скринінгу людей з ожирінням, хворих на АН, на скритий цукровий діабет, рівень глікозильованого гемоглобіну та рівень інсуліну в плазмі для виявлення інсулінорезистентності.
Паранеопластичний АН набагато рідше, ніж доброякісна форма. У порівнянні з іншими типами АН, ураження шкіри паранеопластичного АН прорізуються різкіше, прогресують швидше, набувають більш широкого поширення, частіше сверблять і частіше вражають слизову рота. Зміни шкіри можуть супроводжуватися іншими шкірними стигмами злоякісних станів, особливо потрійними долонями та ознакою Лезера-Трелата. Аденокарцинома шлунково-кишкового тракту, особливо рак шлунка, є найпоширенішим із багатьох злоякісних станів, при яких повідомлялося про паранеопластичну АН. В одному дослідженні АН діагностували одночасно із асоційованим злоякісним станом у 61 відсотках випадків і передували діагнозу злоякісних станів у 17 відсотках випадків [1]. Тому пошук злоякісних станів необхідний у дорослих з раптовим настанням АН.