Блокування ожиріння комбінацією білок-цукор

Дослідники спільного дослідницького центру хімічної біології систем RIKEN-Max Planck в Японії виявили фермент, який може запобігти ожирінню у мишей. Опубліковано в Журнал біологічної хімії, Дослідження показує, що фермент ST6GAL1 запобігає диференціюванню жирових клітин, допомагаючи у перенесенні ключового цукру до білка, що бере участь у диференціації жирових клітин.

Функція більшості білків може бути змінена шляхом приєднання або видалення цукрових ланцюгів, званих гліканами - процес, який називається глікозилювання. Оскільки цей процес впливає на розвиток кількох захворювань, пов’язаних з ожирінням, таких як діабет, емфізема серця та серцево-судинні захворювання, команда глікобіологів під керівництвом Наоюкі Танігучі із Спільного дослідницького центру РІКЕН-Макса Планка в Японії припустила, що саме ожиріння може бути пов’язані безпосередньо з порушеннями нормального глікозилювання. Щоб перевірити цю теорію, вони використовували мишачу модель ожиріння, породжену дієтою з високим вмістом жиру, і шукали зміни рівня експресії глікозилтрансфераз - ферментів, які роблять можливим перенесення цукру на білки.

Пояснює Танігучі: "Використовуючи неупереджений аналіз майже всіх ферментів, що синтезують глікан, ми змогли визначити конкретний глікан, який різко змінюється під час ожиріння".

Команда дослідила ожирених та нормальних мишей та порівняла експресію генів у жировій тканині внутрішніх органів. Вони виявили, що рівень ферменту ST6GAL1 був на 96% нижчим у мишей із ожирінням, ніж у звичайних мишей. Визначивши експресію гена, яка була змінена при ожирінні, наступним кроком було з’ясувати, який саме процес був порушений відсутнім ST6GAL1, і що вимагало знання мети активності ST6GAL1.

---