Candida albicans холецистит з асоційованим гепатитом у кота
Шеннон М Палермо
1 Ветеринарні спеціалісти та аварійні служби, Рочестер, Нью-Йорк, США
Ешлі Ш Ньюман
2 Коледж ветеринарної медицини, Корнельський університет, Ітака, Нью-Йорк, США
Michael W Koch
1 Ветеринарні спеціалісти та аварійні служби, Рочестер, Нью-Йорк, США
Анотація
Резюме справи
3-річного чоловіка кастрованого домашнього короткошерстого кота було представлено через блювоту, відсутність апетиту та жовтяницю. Біохімічні результати та результати УЗД відповідали холестазу та можливій обструкції жовчних шляхів. Діагноз холециститу Candida albicans з асоційованим гепатитом був поставлений після цитологічного дослідження та грибкового посіву. Прогресуюча гіпербілірубінемія та печінкова енцефалопатія в кінцевому підсумку мали летальний результат.
Актуальність та нова інформація
Наскільки нам відомо, це перший звіт про жовчний кандидоз, діагностований при цитологічному дослідженні зразка холецистоцентезу у свійської тварини без ознак імунодефіциту. Крім того, це перший зареєстрований випадок грибкового холециститу з асоційованим синдромом білої жовчі через обструктивний холестаз, без явного мукоцеле жовчного міхура.
Вступ
Види Candida - це нормальна флора харчового тракту, верхніх дихальних шляхів та нижніх сечостатевих шляхів як людей, так і тварин у всьому світі. Незважаючи на те, що у людей повідомлялося про інфікування внаслідок порушення слизового бар'єру, інфікований антибіотиками надмірний ріст та імуносупресія, первинна інфекція та вторинні ускладнення рідко реєструються у котів та собак. 1 –4
Механізми, за допомогою яких види Candida прилипають і колонізують поверхні слизової, добре описані; 1 однак, щоб викликати хворобу, повинні бути порушені нормальні захисні механізми господаря. Умови прийому, що підвищують ризик системного кандидозу, включають попередню терапію глюкокортикоїдами, антибіотикотерапію, виразку шлунково-кишкового тракту, пов’язану з попередньою терапією нестероїдними протизапальними препаратами (НПЗЗ), імунодепресивні препарати, постійні або внутрішньовенні катетери, сечові катетери та цукровий діабет. 2–4 Зафіксовані випадки кандидозу у собак та котів з ослабленим імунітетом стосуються нижніх відділів сечовивідних шляхів та порожнини очеревини, 2,3, а нещодавно - шлунково-кишкового тракту імунокомпетентної кішки. 5 У цьому звіті докладно викладено перший відомий випадок холециститу Candida albicans у кота без ознак імунодефіциту.
Опис справи
3-річного кастрованого домашнього короткошерстого кота було скеровано до нашого закладу для розслідування причин гострого початку жовтяниці. Як повідомляється, пацієнт не мав істотних історій хвороби в минулому, раніше був негативним до ретровірусу і жив як у приміщенні, так і на відкритому повітрі. Кіт був в курсі щеплень, але не отримував жодного запобіжного засобу від дирофілярії, блох та кліщів. Протягом 24 годин, що передували передлежанням, у пацієнта розвинулася гостра блювота, відсутність апетиту, млявість та жовтяниця. Під час пред'явлення пацієнт мав тупий вигляд, але реагував на подразники та мав нормальні життєві параметри.
Повний аналіз крові (CELL-DYN 3500; Abbott Diagnostics) не був помітним. Панель хімічної сироватки (AU480; Бекман Коултер) та аналіз сечі (VetStix 11) виявили помітну гіпербілірубінемію (12,2 мг/дл; контрольний інтервал [RI] 0–0,9 мг/дл) з білірубінурією (6 мг/дл), помірно підвищена лужність активність фосфатази (ALP) (205 ОД/л [RI 0–60 ОД/L]) та поміркована гіперхолестеринемія (337 мг/дл [RI 80-250 мг/дл]), що свідчить про холестаз. Були дані про пошкодження печінки, враховуючи помітно підвищену активність аланінамінотрансферази (ALT) (1863 U/L [RI 0–100U/L]) та помірно підвищену активність аспартатамінотрансферази (AST) (586 U/L [RI 0–60 U/L]). Була легка гіпонатріємія (144 мекв/л [RI 148–160 мекв/л]) з непропорційно помірною гіпохлоремією (104 ммоль/л [RI 115–126 ммоль/л]), що свідчить про втрати рідини та гіпохлоремічний метаболічний алкалоз, що було пов’язано з блювотою пацієнта. Панель коагуляції (Amelung KC4A; Sigma Diagnostics) виявила незначно подовжений частковий час тромбопластину (23,3 с [RI 10–17 с]) та нормальний протромбіновий час. Серологічна оцінка вірусу імунодефіциту котів (FIV) та вірусу лейкемії котів (FeLV) була негативною (потрійний тест SNAP FIV/FeLV/HW; IDEXX).
Початкова ультрасонографія черевної порожнини була проведена протягом 24 годин після прийому і виявила різноманітно організований безехогенний до гіперехогенний матеріал у просвіті жовчного міхура (рис. 1). Шлях загальної жовчної протоки не міг пройти до сосочка дванадцятипалої кишки через втручання, спричинене затемненням шлунково-кишкового газу, а також запалення навколишньої брижі, що призводить до ослаблення ультразвукового пучка. Ліва кінцівка підшлункової залози була гіпоехогенною, з прилеглим гіперехогенним жиром. Випоту або вільного газу не відзначено, а решта живота була непримітною. Рентгенограми грудної клітки були в межах норми.
Репрезентативне ультразвукове зображення варіабельно організованих гіперехогенних та безехогенних уламків у просвіті жовчного міхура (ГБ)
Пацієнту розпочато антимікробну терапію, що складається з ампіциліну сульбактаму (22 мг/кг внутрішньовенно через 8 годин [Unasyn; Pfizer]) та енрофлоксацину (5 мг/кг внутрішньовенно протягом 24 годин [Baytril; Bayer DVM]), а також ондансетрону (0,5 мг/кг IV q12h [Ondansetron Accord; Accord Healthcare]) для протиблювотного засобу. Бупренорфін (0,01 мг/кг внутрішньовенно внутрішньовенно через 8–12 годин [Бупренекс (бупренорфін гідрохлорид) для ін’єкцій; Fresenius Kabi USA]) також додавали для знеболення. Через сорок вісім годин після первинного передлежання гіпербілірубінемія пацієнта погіршилась (23 мг/дл); однак клінічне поліпшення було відзначено, оскільки пацієнт виглядав світлішим, комфортнішим при пальпації живота і добре харчувався. Рекомендовано продовження госпіталізації; однак власники вирішили відвезти пацієнта додому для подальшого спостереження.
Через два дні пацієнта повторно представили для повторного аналізу крові та аналізу на анорексію. Панель хімічної сироватки виявила прогресуючу гіпербілірубінемію (26,4 мг/дл) та погіршення гіпохлоремічного метаболічного алкалозу (хлорид 99 ммоль/л, натрій 143 мекв/л) та гіпокаліємію (3,2 мЕкв/л [RI 3,5–5,5 мЕкв/л]), ймовірно через анорексію. Повторне УЗД черевної порожнини виявило здебільшого гіперехогенний, організований матеріал проти межі безехогенного вмісту в просвіті жовчного міхура (рис. 1). Кістозна протока була аномально розширена на 2,9 мм, а загальна жовчна протока була звивистою і важкою для простеження. Дистальна частина загальної жовчної протоки вимірювалась 5,0 мм при її закінченні, де нормальний діаметр загальної жовчної протоки у котів дорівнював 6.
Наступного дня пацієнтові проводили седацію буторфанолом (0,2 мг/кг внутрішньовенно [Долорекс; Здоров’я тварин Merck]) та пропофолом (5 мл/кг внутрішньовенно [ПропоТезія; Генрі Шейн, здоров’я тварин]), а загальну анестезію підтримували ізофлураном та киснем . Аспірати печінки та холецистоцентез під контролем ультразвуку проводили за допомогою голки 22 G 1 дюйм з подальшим розміщенням езофагостомічної трубки (e-tube) (14 Fr Mila). Рідина, отримана при холецистоцентезі, була дуже білою та непрозорою. Розміщення езофагостомічної трубки відбулося без інцидентів, і пацієнт почав отримувати третину потреби у спокої в енергії у спокої через електронну трубку з клінічною підтримкою Clinicare (Abbott). Наступного ранку в просвіті електронної трубки була виявлена нематода невідомого типу (передбачуваний вид Ollanulus tricuspis або Physaloptera). Зразок калу не вдалося отримати для паразитарної оцінки, і пацієнт виписаний 3-денним курсом фенбендазолу (Panacur; Merck).