DGAT1 інгібує ретинол-залежне регуляторне утворення Т-клітин і опосередковує аутоімунні

  • Знайдіть цього автора на Google Scholar
  • Знайдіть цього автора на PubMed
  • Шукайте цього автора на цьому сайті
  • Для листування: kareemlgraham @ gmail.comebutcher @ stanford.edu

Відредаговано Лоуренсом Стейнманом, Медичний факультет Стенфордського університету, Стенфорд, Каліфорнія, та затверджено 26 грудня 2018 року (отримано на огляд 16 жовтня 2018 року)

dgat1

Стаття Рисунки & SI

Цифри

Транскриптомічний аналіз CD4 + Т-клітин, що проникають в ЦНС, під час EAE. Транскрипти сортованих FACS memCD4T, отриманих від самок мишей з EAE, аналізували за допомогою генних чіпів Affymetrix. Для аналізу та візуалізації даних використовувалось програмне забезпечення GeneSpring (15 288 зондів відповідало критеріям відбору, описаним у Методах). Транскрипти з сильно диференційованим вираженням у мем CD4T ЦНС (порівняно з мем CD4Ts EAE dLN) відображаються у вигляді сюжету вулкана. Кожен символ представляє індивідуальний ген; червоні символи позначають стенограми, які виявляють принаймні чотирикратну різницю у значенні виразу між CNS та EAE dLN memCD4Ts. Повний список диференційовано експресованих генів можна знайти в Додатку SI, таблиця S1.

Фенотип CD4 + Т-клітини, що інфільтрує ЦНС, підвищує регуляцію Dgat1. Для подальшого аналізу були обрані диференціально експресовані гени, ідентифіковані на рис. 1. (A) Відображення теплової карти генів з принаймні чотирикратною різницею експресії в ЦНС memCD4T порівняно з EAE dLN memCD4T. Кожен рядок представляє окремий ген, а кожна колонка - окремий експеримент/тканину. Червоний колір вказує на регульовані вгору гени, в той час як регульовані вниз гени мають синій колір. Червона зірочка виділяє позицію Dgat1. (B) Розсіяні графіки ілюструють низькі до невизначувані значення вихідної експресії (як визначається мікрочипом) для Dgat1, Dgat2 та Lrat в EAE dLN, порівняно з Dgat1 у ЦНС memCD4T. Кожен символ представляє окремий експеримент, а стовпчики відображають середнє значення вихідного значення ± SEM. * Р + Т-клітини. Кожна точка представляє біологічну копію, а стовпчики - середнє значення ± SEM. * P

Фармакологічне інгібування DGAT1 та генетичний дефіцит модулюють EAE. (A) У самок мишей C57BL/6 спонукали до розвитку ЕАЕ шляхом активної імунізації MOG35–55/CFA, а потім щодня спостерігали за клінічними ознаками. Починаючи з 12-го дня після імунізації (стрілка), мишам вводили носій або інгібітор 10 мг/кг DGAT1 шляхом підшкірного введення один раз на день (n = 10 мишей на групу). Клінічні дані представлені як середній бал ± SEM. * P-методи (всього = мозкові оболонки + паренхіма). Стовпчики представляють середнє значення ± SEM. * P