Експресія UCP1 та UCP3 пов’язана з окисленням ліпідів та вуглеводів та складом тіла

Афілійований відділ внутрішньої медицини, медична школа Рібейран-Прету, Університет Сан-Паулу, Рібейран-Прету-СП, Бразилія

Партнерський відділ хірургії та анатомії, медична школа Рібейран-Прету, Університет Сан-Паулу, Рібейран-Прету-СП, Бразилія

Бруно А. П. Олівейра,
Марсела А. С. Пінхель,
Кароліна Ф. Ніколетті,
Крістіана Ч. Олівейра,
Дріеле К. Г. Кінхонейро,
Наталія Ю. Норонья,
Жуліо С. Марчіні,
Ана Дж. Марчі,
Вільсон С. Юніор,
Карла Б. Ноніно

Цифри

Анотація

Передумови/Завдання

Роз’єднуючі білки (UCP) розташовані у внутрішній мембрані мітохондрій. Ці білки беруть участь у термогенезі та витраті енергії. Це дослідження мало на меті оцінити, як експресія UCP1 та UCP3 впливає на окислення субстрату та викликає можливі зміни у складі тіла у пацієнтів, які потрапили на баріатричну хірургію.

Предмети/Методи

Це лонгітюдне дослідження, яке включало 13 жінок із ожирінням III ступеня, які перенесли баріатричну операцію, та 10 осіб із здоровою вагою (контрольна група). Склад тіла оцінювали за біоелектричним імпедансом. Окислення вуглеводів та жирів визначали непрямою калориметрією. Підшкірну жирову тканину збирали для аналізу експресії генів. QPCR був використаний для оцінки виразу UCP1 та UCP3.

Результати

Пацієнти з ожирінням та контрольна група суттєво відрізнялись щодо окислення ліпідів та вуглеводів. Через півроку після баріатричної операції відмінності зникли. Окислення ліпідів корелювало з процентним вмістом жирової маси в післяопераційному періоді. Багаторазовий лінійний регресійний аналіз показав, що гени UCP1 та UCP3 сприяли окисленню ліпідів та вуглеводів. Крім того, експресія UCP3 була пов'язана з ІМТ, відсотком сухої маси тіла та відсотком маси у післяопераційному періоді.

Висновки

Експресія UCP1 та UCP3 пов'язана з окисленням ліпідів та вуглеводів у пацієнтів, які перенесли баріатричну хірургію. Крім того, UCP3 бере участь у модуляції складу тіла через шість місяців після операції.

Цитування: Oliveira BAP, Pinhel MAS, Nicoletti CF, Oliveira CC, Quinhoneiro DCG, Noronha NY, et al. (2016) Експресія UCP1 та UCP3 пов’язана з окисленням ліпідів та вуглеводів та складом тіла. PLoS ONE 11 (3): e0150811. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0150811

Редактор: Мігель Лопес, Медичний факультет університету Сантьяго де Компостела - КІМУС, ІСПАНІЯ

Отримано: 8 жовтня 2015 р .; Прийнято: 19 лютого 2016 р .; Опубліковано: 9 березня 2016 р

Наявність даних: Усі відповідні дані знаходяться в газеті та в допоміжних файлах.

Фінансування: Ця робота була підтримана грантами № 2013/06563-7 та № 2013/08916-4 від Фонду досліджень Сан-Паулу (FAPESP). Фінансисти не мали жодної ролі у розробці досліджень, зборі та аналізі даних, прийнятті рішення про публікацію чи підготовці рукопису.

Конкуруючі інтереси: Автори заявили, що не існує конкуруючих інтересів.

Вступ

Ожиріння є проблемою охорони здоров’я у багатьох частинах світу, оскільки воно пов’язане із підвищеним ризиком розвитку гіпертонії та діабету [1]. Кількість макроелементів, яка споживається та окислюється в організмі, визначає накопичення енергії. Встановлення негативного енергетичного балансу надзвичайно важливо для стимулювання втрати ваги у людей із ожирінням [2].

Зміни у способі життя, включаючи модифікацію дієти та підвищену фізичну активність - стратегії, спрямовані на зниження ваги. Однак цих змін недостатньо в більшості випадків, особливо для осіб з важким ожирінням [3]. Баріатрична хірургія визначена найкориснішим інструментом для досягнення втрати ваги та підтримки втрати ваги з часом [4]. Ця процедура рекомендується особам з індексом маси тіла (ІМТ), що дорівнює або перевищує 40 кг/м 2, і з ІМТ вище 35 кг/м 2, коли існують супутні захворювання [5].

Дослідження показали, що генетичні фактори сприяють розвитку ожиріння [6]. Дійсно, приблизно 40–70% варіацій сприйнятливості до ожиріння можна віднести до генетики [7].

Роз’єднуючі білки (UCP) є членами сімейства білків, розташованих у внутрішній мембрані мітохондрій. Ці білки беруть участь у витратах енергії, термогенезі, регуляції вільних жирних кислот та зменшенні активних форм кисню [8]. UCP1 відіграє важливу роль не тільки в тепловому регулюванні, але і в енергетичному балансі та контролі ваги [9]. Недавнє дослідження, проведене на експериментальних моделях баріатричної хірургії, виявило наявність підвищеної температури тіла та регульованого вгору рівня експресії білка UCP1 коричневої жирової тканини після хірургічного втручання [10]. Окрім своєї дії в жировій тканині, UCP1 сприяє здатності організму окислювати субстрати, метаболізувати ліпіди та зменшувати вагу, тому висока експресія UCP1 повинна запобігати розвитку ожиріння [11].

UCP3 також бере участь у регулюванні енергетичного обміну та контролі ваги. Недавні дані свідчать про те, що UCP3 відіграє важливу роль у модулюванні використання ліпідів та глюкози як енергетичного субстрату [12, 13]. Поглиблене розуміння ролі UCP у контролі та підтримці окислення енергетичного субстрату може допомогти впоратися з ожирінням.

Це дослідження мало на меті дослідити, як експресія UCP1 та UCP3 впливає на окислення субстрату та склад тіла у пацієнтів, які перенесли баріатричну хірургію.

Матеріали і методи

Заява про етику

Це дослідження було схвалено Комітетом з питань етики досліджень клінічної лікарні медичної школи Рібейран-Прету, Університет Сан-Паулу, Бразилія (CAAE: 18973913.0.0000.5440). Усі пацієнти надали письмову інформовану згоду після отримання повних пояснень щодо дослідження.

Налаштування дослідження та критерії вибору пацієнта

У цьому лонгітюдному дослідженні взяли участь 13 жінок із ожирінням ІІІ ступеня (ІМТ> 40 кг/м 2), які були піддані баріатричній хірургії шлунковим шунтуванням Roux-en-Y (RYGB) (група 1-баріатрична хірургія) та 10 осіб із здоровою вагою (ІМТ від 18,5 кг/м 2 та 24,9 кг/м 2) (Група 2-Контроль). Це дослідження не включало пацієнтів, які піддавались модифікації стандартної хірургічної техніки, пацієнтів, які пропустили спостереження у мультидисциплінарній групі, вагітних жінок та пацієнтів із захворюваннями щитовидної залози, раком або психічними розладами.