Гіперглікемічний криз Діабетичний кетоацидоз (ДКА) та гіперглікемічний гіперосмолярний стан (ГГС) -

Книжкова полиця NCBI. Служба Національної медичної бібліотеки, Національних інститутів охорони здоров’я.

гіперглікемічний

Feingold KR, Anawalt B, Boyce A, et al., Редактори. Ендотекст [Інтернет]. Південний Дартмут (Массачусетс): MDText.com, Inc .; 2000 рік-.

Ендотекст [Інтернет].

Адаїр Р. Госманов, доктор медичних наук, доктор філософії, F.A.C.E., Ельвіра О Госманова, доктор медичних наук, F.A.S.N. та Аббас Е Кітабчі, доктор медичних наук, доктор філософії, M.A.C.E.

Останнє оновлення: 17 травня 2018 р .

АНОТАЦІЯ

Діабетичний кетоацидоз (ДКА) та гіперглікемічний гіперосмолярний стан (ГГС) є гострими метаболічними ускладненнями цукрового діабету, які можуть виникати у пацієнтів із цукровим діабетом 1 та 2 типу. Своєчасна діагностика, всебічна клінічна та біохімічна оцінка та ефективне лікування є ключем до успішного вирішення DKA та HHS. До найважливіших компонентів управління гіперглікемічними кризами належать координація реанімації рідини, інсулінотерапія та заміна електролітів, а також постійний моніторинг стану пацієнтів за допомогою наявних лабораторних інструментів для прогнозування дозволу гіперглікемічного кризу. Розуміння та оперативне усвідомлення потенційних особливих ситуацій, таких як DKA або HHS в коматозному стані, можливість змішаних кислотно-лужних розладів, що затуляють діагноз DKA, та ризик набряку мозку під час терапії є важливими для зменшення ризику ускладнень, не впливаючи на відновлення після гіперглікемічного кризу. Визначення факторів, які спричинили DKA або HHS під час госпіталізації за індексом, повинно допомогти запобігти подальшому епізоду гіперглікемічного кризу. Для повного висвітлення всіх суміжних областей ендокринології, будь ласка, відвідайте наш БЕЗКОШТОВНИЙ веб-текст, WWW.ENDOTEXT.ORG.

ВСТУП

Діабетичний кетоацидоз (ДКА) та гіперосмолярний гіперглікемічний стан (ГГС) представляють дві крайності у спектрі декомпенсованого діабету. DKA та HHS залишаються важливими причинами захворюваності та смертності серед хворих на цукровий діабет, незважаючи на добре розроблені діагностичні критерії та протоколи лікування (1). За оцінками, щорічна захворюваність на ДКА із популяційних досліджень коливається від 4 до 8 епізодів на 1000 госпіталізованих пацієнтів із діабетом (2). Захворюваність на ДКА в США продовжує зростати, і вона склала близько 140 000 госпіталізацій у 2009 році (рис. 1а), а останнім часом у 2014 році 168 000 госпіталізацій (3,4). У 2014 році показники госпіталізації ДКА були найвищими серед осіб у віці Перегляд у власному вікні

Малюнок 1а. Захворюваність на ДКА 1980-2009Малюнок 1b. Рівень смертності та коригування за віком від гіперглікемічних криз як основна причина на 100 000 населення діабету, США, 1980–2009

Малюнок 1c. З урахуванням віку коефіцієнт госпіталізації DKA на 1000 осіб з діабетом та коефіцієнт летальних випадків у лікарні, США, 2000–2014 (4).

ВИЗНАЧЕННЯ

DKA складається з біохімічної тріади гіперглікемії, кетонемії та метаболічного ацидозу з високою аніонною щілиною (12) (рис.2). Терміни "гіперглікемічний гіперосмолярний некетотичний стан" та "гіперглікемічна гіперосмолярна некетотична кома" замінено терміном "гіперглікемічний гіперосмолярний стан" (ГГС), щоб підкреслити, що 1) гіперглікемічний гіперосмолярний стан може складатися з помірного та змінного ступеня клінічного кетозу, виявленого нітропрусидний метод, і 2) зміни у свідомості часто можуть бути присутніми без коми.

Малюнок 2. Тріада ДКА (гіперглікемія, ацидемія та кетонемія) та інші стани, з якими пов’язані окремі компоненти. Від Кітабчі та Стіни (12).

Як DKA, так і HHS характеризуються гіперглікемією та абсолютною або відносною інсулінопенією. Клінічно вони відрізняються тяжкістю дегідратації, кетозу та метаболічного ацидозу (11).

DKA найчастіше виникає у пацієнтів із цукровим діабетом 1 типу (T1DM). Це також трапляється при цукровому діабеті 2 типу в умовах екстремального стресу, таких як серйозні інфекції, травми, серцево-судинні та інші надзвичайні ситуації, і, рідше, як прояв діабету 2 типу, розладу, званого схильним до кетозу діабетом 2 типу (10 ). Подібним чином, тоді як HHS найчастіше зустрічається в T2DM, це можна побачити в T1DM у поєднанні з DKA.

ПАТОГЕНЕЗ

Основними дефектами DKA та HHS є 1) зниження чистої ефективної дії циркулюючого інсуліну в результаті зниження секреції інсуліну (DKA) або неефективної дії інсуліну при HHS (13-15), 2) підвищений рівень протирегуляторних гормонів: глюкагон (16,17), катехоламінів (16,18), кортизолу (16) та гормону росту (19,20), що призводить до збільшення вироблення печінкової глюкози та порушення утилізації глюкози в периферичних тканинах; 3) дегідратація та електролітні порушення, головним чином внаслідок осмотичного діурезу, спричиненого глікозурією (21) (рис.3). Діабетичний кетоацидоз також характеризується посиленням глюконеогенезу, ліполізу, кетогенезу та зниженням гліколізу (10).

ДІАБЕТИЧНИЙ КЕТОАЦІДОЗ

При ДКА спостерігається сильна зміна вуглеводного, білкового та ліпідного обміну (5). Загалом, організм переходить у основний катаболічний стан з розпадом запасів глікогену, гідролізом тригліцеридів з жирової тканини та мобілізацією амінокислот з м’язів (10). Вивільнені тригліцериди та амінокислоти з периферійних тканин стають субстратами для виробництва печінкою глюкози та кетонових тіл (22). Гіперглікемія та вироблення кетонових тіл відіграють центральну роль у розвитку цієї метаболічної декомпенсації (23).

Гіперглікемія

Гіперглікемія при ДКА є результатом трьох подій: (а) посилення глюконеогенезу; (b) посилений глікогеноліз та (c) зменшення використання глюкози печінкою, м'язами та жиром. Інсулінопенія та підвищений рівень кортизолу також призводять до переходу від синтезу білка до протеолізу з результатом збільшення виробництва амінокислот (аланіну та глутаміну), які в подальшому служать субстратами для глюконеогенезу (5,24). Крім того, глікоген у м’язах катаболізується до молочної кислоти за допомогою глікогенолізу. Молочна кислота транспортується до печінки в циклі Корі, де вона служить вуглецевим скелетом для глюконеогенезу (25). Підвищений рівень глюкагону, катехоламінів та кортизолу з одночасною інсулінопенією стимулює глюконеогенні ферменти, особливо фосфоенолпіруваткарбоксикіназу (PEPCK) (19,26). Зниження використання глюкози ще більше перебільшується за рахунок підвищення рівня циркулюючих катехоламінів та FFA (27).

Кетогенез

Підвищений рівень прозапальних цитокінів та маркерів перекисного окислення ліпідів, а також факторів прокоагуляції, таких як інгібітор активатора плазміногену-1 (PAI-1) та С-реактивний білок (CRP), продемонстровано в DKA. Рівні цих факторів нормалізуються після терапії інсуліном та корекції гіперглікемії (35). Цей запальний та прокоагулянтний стан може пояснити добре відомий зв'язок між гіперглікемічним кризом та тромботичним станом (36,37).