Гіпертиреоз - ендокринні та метаболічні розлади - Підручники Merck Professional Edition

(Тиреотоксикоз)

, Доктор медичних наук, медичний факультет Девіда Геффена при UCLA

3D-моделі (0)
Аудіо (0)
Калькулятори (0)
Зображення (9)
Лабораторний тест (0)
Столи (1)
Відео (0)

Гіпертиреоз можна класифікувати на основі поглинання радіоактивного йоду щитовидною залозою та наявності або відсутності циркулюючих стимуляторів щитовидної залози (див. Таблицю Результати тестів функції щитовидної залози в різних клінічних ситуаціях).

Етіологія

Гіпертиреоз може бути результатом посиленого синтезу та секреції гормонів щитовидної залози (тироксину [Т4] та трийодтироніну [Т3]) із щитовидної залози, спричинених стимуляторами щитовидної залози в крові або автономною гіперфункцією щитовидної залози. Це також може бути результатом надмірного викиду гормону щитовидної залози з щитовидної залози без посиленого синтезу. Таке вивільнення зазвичай спричинене руйнівними змінами різних типів тиреоїдиту. Різні клінічні синдроми також викликають гіпертиреоз.

найпоширеніші причини загалом включають

Поодинокий, автономний, гіперфункціональний «гарячий» вузлик

Хвороба Грейвса (токсичний дифузний зоб), Найчастіша причина гіпертиреозу характеризується гіпертиреозом і однією або кількома з наступних:

Хвороба Грейвса спричинена аутоантитілами проти тиреоїдного рецептора до тиреотропного гормону (ТТГ); на відміну від більшості аутоантитіл, які є інгібуючими, це аутоантитіло є стимулюючим, викликаючи таким чином безперервний синтез і секрецію надлишку Т4 і Т3. Хвороба Грейвса (наприклад, тиреоїдит Хашимото) іноді виникає з іншими аутоімунними розладами, включаючи цукровий діабет 1 типу, вітіліго, передчасне посивіння волосся, перніціозну анемію, порушення сполучної тканини та синдром полігландулярної недостатності. Спадковість збільшує ризик хвороби Грейвса, хоча задіяні гени досі невідомі.

Патогенез інфільтративної офтальмопатії (відповідальної за екзофтальм при хворобі Грейвса) недостатньо вивчений, але може бути результатом імуноглобулінів, спрямованих до рецепторів ТТГ в орбітальних фібробластах та жирі, що призводить до вивільнення прозапальних цитокінів, запалення та накопичення глікозаміногліканів. Офтальмопатія може також виникати до початку гіпертиреозу або вже через 20 років після цього і часто погіршується або стихає незалежно від клінічного перебігу гіпертиреозу. Типова офтальмопатія за наявності нормальної функції щитовидної залози називається еутиреоїдною хворобою Грейвса.

Токсичний одиночний або багатовузловий зоб (хвороба Пламмера) іноді є результатом мутації гена рецептора ТТГ, що спричиняє постійну активацію щитовидної залози. У пацієнтів з токсичним вузловим зобом немає жодних аутоімунних проявів або циркулюючих антитіл, що спостерігаються у пацієнтів із хворобою Грейвса. Крім того, на відміну від хвороби Грейвса, токсичні поодинокі та багатовузлові зоби зазвичай не відступають.

Запальні захворювання щитовидної залози (тиреоїдит) включає підгострий гранулематозний тиреоїдит, тиреоїдит Хашимото та тихий лімфоцитарний тиреоїдит, варіант тиреоїдиту Хашимото. Гіпертиреоз частіше зустрічається при підгострому гранулематозному тиреоїдиті і виникає внаслідок деструктивних змін у залозі та вивільнення накопиченого гормону, а не внаслідок посиленого синтезу. Може слідувати гіпотиреоз.

Невідповідна секреція ТТГ є рідкісною причиною. Пацієнти з гіпертиреозом мають по суті невизначуваний ТТГ, за винятком тих, у кого секретується ТТГ передня аденома гіпофіза або резистентність гіпофіза до гормону щитовидної залози. Рівень ТТГ високий, і ТТГ, що виробляється при обох розладах, біологічно активніший, ніж нормальний ТТГ. Збільшення альфа-субодиниці ТТГ у крові (корисно для диференціальної діагностики) відбувається у пацієнтів з аденомою гіпофіза, що секретує ТТГ.

Індукований ліками гіпертиреоз може спричинятись аміодароном, інгібіторами контрольних точок, що застосовуються при терапії раку, алемтузумабом, що застосовуються при лікуванні розсіяного склерозу, або інтерфероном-альфа, які можуть спричиняти тиреоїдит з гіпертиреозом та іншими розладами щитовидної залози. Незважаючи на те, що літій частіше викликає гіпотиреоз, літій рідко може викликати гіпертиреоз. Слід ретельно спостерігати за пацієнтами, які отримують ці препарати.

Тиреотоксикоз фактиція - це гіпертиреоз, спричинений свідомим або випадковим перевищенням рівня гормону щитовидної залози.

Надмірне поглинання йоду викликає гіпертиреоз із низьким вмістом радіоактивного йоду в щитовидній залозі. Найчастіше це трапляється у пацієнтів з нетоксичним вузловим зобом (особливо пацієнтів старшого віку), яким вводять препарати, що містять йод (наприклад, аміодарон), або які проходять рентгенологічні дослідження з використанням насичених йодом контрастних речовин. Етіологія може полягати в тому, що надлишок йоду забезпечує субстрат для функціонально автономних (тобто не під регуляцією ТТГ) ділянок щитовидної залози для виробництва гормону. Гіпертиреоз зазвичай зберігається до тих пір, поки надлишок йоду залишається в кровообігу.

Молярна вагітність, хоріокарцинома та гіперемезіс гравідарум виробляють високий рівень сироваткового хоріонічного гонадотропіну людини (ХГЧ), слабкого стимулятора щитовидної залози. Рівні ХГЛ є найвищими протягом 1 триместру вагітності, що призводить до зниження рівня ТТГ у сироватці крові та помірного збільшення вільного Т4 у сироватці крові, що іноді спостерігається в той час. Підвищена стимуляція щитовидної залози може бути викликана підвищеним рівнем частково дезіалійованого ХГЧ, варіант ХГЧ, який, здається, є більш потужним стимулятором щитовидної залози, ніж більш сиалізований ХГЧ. Гіпертиреоз при молярній вагітності, хоріокарциномі та гіперемезісі гравідарум тимчасовий; нормальна робота щитовидної залози відновлюється після евакуації молярної вагітності, належного лікування хоріокарциноми або зменшення гіперемезісу гравідаруму.

Неавтоімунний аутосомно-домінантний гіпертиреоз проявляється в дитинстві. Це результат мутацій гена рецептора ТТГ, які виробляють постійну стимуляцію щитовидної залози.

Метастатичний рак щитовидної залози є можливою причиною. Надмірна продукція гормону щитовидної залози рідко виникає через функціонуючу метастатичну фолікулярну карциному, особливо при легеневих метастазах.

Струма яєчників розвивається, коли тератоми яєчників містять достатньо тканини щитовидної залози, щоб викликати справжній гіпертиреоз. Поглинання радіоактивного йоду відбувається в малому тазу, а поглинання щитовидною залозою зазвичай пригнічується.