Харчове навантаження кислотою вище у пацієнтів із переддіабетом, які мають більший ризик діабету

Анотація

Передумови

Ми мали на меті вивчити взаємозв’язок дієтичного кислотного навантаження та переддіабету в дослідженні «випадок-контроль».

вище

Методи

У цьому дослідженні було залучено 297 суб'єктів, включаючи 147 додіабетичних суб'єктів та 150 контрольних органів, скерованих до центру скринінгу діабету в Шахрезі, Іран. Учасники були узгоджені за частотою за статтю та віком. Вимірювали артеріальний тиск, антропометричні показники та рівень глюкози в крові. Дієтичне споживання оцінювали за допомогою перевіреної анкети про частоту прийому їжі з 168 предметів (FFQ). Оцінки дієтичного навантаження кислотою, включаючи потенційне навантаження нирковою кислотою (PRAL) та чисте вироблення ендогенної кислоти (NEAP), були розраховані на основі споживання поживних речовин. Оцінки NEAP та PRAL класифікували за квартилями на основі розподілу контролю. Моделі логістичної регресії використовувались для оцінки коефіцієнта багатоваріантних шансів (АБ) переддіабету через енергетично скориговані та специфічні для статі квартилі балів NEAP та PRAL.

Результати

Учасники контрольної групи у вищих квартилях NEAP та PRAL мали тенденцію до вищої маси тіла порівняно з нижчими квартилями (P-тенденція

Передумови

Предіабет, який визначається глікемічним профілем вище норми, але нижчий, ніж пороги цукрового діабету, є умовою високого ризику для розвитку цукрового діабету [1]. Поширеність переддіабету стрімко зростає, і, за прогнозами, до 2030 р. У всьому світі постраждає понад 470 млн. Осіб [2]. Згідно з національним опитуванням Ірану Тегеранського дослідження ліпідів і глюкози, швидкість прогресування до діабету у людини з нормоглікемією становила 46 чоловіків та 38 жінок з кожної тисячі чоловіків та жінок після спостереження за 9 років [3]. Люди з переддіабетом мають високий ризик ранніх форм нефропатії, хронічних захворювань нирок, діабетичної ретинопатії та підвищеного ризику макросудинних захворювань [4,5,6]. У суб’єктів з переддіабетом модифікація способу життя вважається основним заходом профілактики діабету [7].

З'являється все більше доказів, що свідчать про роль метаболічного ацидозу у розвитку кардіометаболічних відхилень, зокрема резистентності до інсуліну [8]. Крім того, результати кількох попередніх поперечних досліджень показали, що гіпоцитратурія та більш кислий рН сечі були пов'язані з ризиком метаболічних розладів, таких як резистентність до інсуліну та метаболічний синдром [9, 10]. Крім того, низькосортний метаболічний ацидоз пов’язаний із зменшенням секреції інсуліну [11]. Підтримка рівноваги рН в основному відбувається як частина компенсаторних фізіологічних реакцій організму [12], однак певні дієтичні фактори завдяки їх кислотно-основним потенціалам, що утворюють, продемонстрували, що впливають на кислотно-лужний стан в організмі [13, 14]. Наприклад, західні дієти, багаті білками тваринного походження, які, як відомо, є основним джерелом для виробництва ендогенної кислоти, пов’язані з підвищеним метаболічним ацидозом [15]. Навпаки, споживання дієти з високим вмістом фруктів та овочів показало, що сприяє створенню базового середовища [16].

Кислотоутворюючий потенціал дієти оцінюється двома методами: потенційне навантаження на ниркову кислоту (PRAL) [14] та чистий показник вироблення ендогенної кислоти (NEAP) [13]. Це встановлені методи прогнозування кислотних навантажень від складу споживаної дієти і часто використовуються в епідеміологічних дослідженнях. Дієтичне кислотне навантаження забезпечує простий і корисний інструмент для оцінки кислотності дієти, оскільки воно корелює із навантаженням сечової кислоти, виміряним за 24-годинний збір сечі [13, 14].

Результати попередніх когортних досліджень наголошують на важливості дієт, що стимулюють кислоту, у зв'язку з ризиком розвитку цукрового діабету 2 типу (T2DM) [17, 18]. Тим не менше, докази про зв'язок між навантаженням харчових кислот та резистентністю до інсуліну та порушенням глюкозного гемостазу все ще є суперечливими та обмеженими [19, 20]. Результат поперечного дослідження на здорових учасниках показав, що PRAL та NEAP позитивно асоціювались з резистентністю до інсуліну, тоді як жодної асоціації не спостерігалося з глюкозою натще або глікованим гемоглобіном (HbA1c) [19]. Крім того, ці показники не асоціювались з чутливістю до інсуліну та функцією β-клітин або частотою T2DM у літніх чоловіків [20].

На сьогоднішній день зв’язок між навантаженням харчової кислоти та переддіабетом, станом високого ризику розвитку Т2ДМ, ще не досліджений. Отже, метою цього дослідження було вивчити зв'язок між показником дієтичного навантаження кислотою, оціненим як PRAL, так і NEAP, та захворюваністю переддіабетом у проекті "випадок-контроль". Ми висунули гіпотезу, що учасники групи випадків будуть демонструвати споживання дієти, що виробляє більше кислот, ніж контрольної групи, що призводить до більш високих шансів розвитку переддіабету.

Методи

Антропометричне вимірювання артеріального тиску та фізичної активності

Зростання та вагу вимірювали за допомогою стадіометра Seca 216 з точністю до 0,1 см та шкалою Seca з точністю до 0,1 кг відповідно, поки учасники стояли босими і носили нижню білизну. Окружність талії (WC) вимірювали за допомогою гнучкої стрічки в середній точці між найнижчим ребром і гребінем клубової кістки. ІМТ розраховували шляхом ділення ваги в кілограмах на квадрат висоти в метрі. Систолічний та діастолічний артеріальний тиск вимірювали за допомогою ручного сфігмоманометра, сидячи. Фізичну активність оцінювали за короткою формою Міжнародної анкети з фізичної активності (IPAQ) [22]. Фізичну активність розраховували шляхом множення метаболічного еквівалента (MET), виміряного в годинах на тиждень кожного фізичного навантаження, на години, витрачені на активність, та підсумовування цих значень.