Хот-доги та перероблене м’ясо можуть бути безпечнішими за вживанням за допомогою карбонату кальцію - WSJ

Карбонат кальцію може зробити перероблене м’ясо безпечнішим для вживання

Додавання невеликої кількості карбонату кальцію до хот-догів може стати ефективним способом зробити перероблене м’ясо безпечнішим для вживання в їжу та зменшити ризики розвитку раку, пропонує дослідження, яке буде опубліковане у грудневому номері Міжнародного журналу раку.

За оцінками, в 2013 році в США буде діагностовано 150 000 нових випадків раку товстої кишки, згідно з прогнозом Національного інституту охорони здоров'я. Надмірне споживання гемового заліза, молекули червоного та в’яленого м’яса, такого як хот-доги, пов’язане з канцерогенними змінами в травній системі.

Дослідники в Тулузі, Франція, провели експерименти на 50 щурах, яким вводили сполуку, що індукує пухлини товстої кишки у тварин. В одному експерименті 30 щурів годували однаковою кількістю жиру та білка. Десять мали хот-доги, 10 - ферментовану ковбасу, а решта були контрольними органами, які отримували замінник м’яса. Через 100 днів у щурів, яких годували хот-догами, було на 60% більше передракових уражень товстої кишки, ніж у контрольних щурів, і на 20% більше, ніж у щурів, що годувались ковбасами.

В окремому експерименті, також протягом 100 днів, половину решти 20 щурів годували дієтою хот-догів, а інша половина отримувала хот-доги з добавкою карбонату кальцію, широко застосовуваного в дієтичних добавках та антацидах. Щоденне споживання кальцію становило близько 0,13 грам на щура. У годували кальцієм щури мали на 50% менше передракових уражень товстої кишки та інших маркерів аномалій товстої кишки порівняно з щурами без кальцію. Карбонат кальцію зменшує токсичну дію споживання в’яленого м’яса, зв’язуючись із гемовим залізом у м’ясі, свідчить дослідження.

Застереження: Дослідження використовувало виснажені муцином вогнища, показник передракових утворень товстої кишки, як сурогатний засіб для раку товстої кишки. Дослідження не перевірено на людях.

Пам'ять і глюкоза: Поліпшення контролю рівня глюкози у осіб, які не страждають на цукровий діабет, може допомогти запобігти когнітивному спаду зі старінням, свідчать нові дослідження. Підвищений рівень цукру в крові у людей без діабету 2 типу може спровокувати мікроскопічні зміни мозку, які заважають пам'яті, згідно з дослідженням, опублікованим в Інтернеті в Neurology.

Погано контрольований рівень глюкози в крові у діабетиків типу 2 пов’язаний з атрофією в гіпокампі, центрі пам'яті мозку, та більшою частотою деменції, включаючи хворобу Альцгеймера.

МРТ-сканування мозку та тести пам’яті були проведені 141 німецьким чоловікам та жінкам на початку 60-х років, які не мали діабету 2 типу та попереднього діабету. Зразки крові аналізували на вміст глікозильованого гемоглобіну (HbA1c), показника контролю глюкози протягом попередніх двох-трьох місяців, а також на короткочасний рівень глюкози та інсуліну натщесерце.

Учасники з вищим рівнем HbA1c та рівня глюкози натще мали значно нижчі показники на тестах пам'яті, ніж ті, у кого рівень цукру в крові нижчий. Кращі показники пам’яті були пов’язані з більшим об’ємом гіпокампа та більшою щільністю клітинних тіл мозку. Хоча 20% випробовуваних носили ген підвищеного ризику Альцгеймера, не було знайдено значущої зв'язку між геном та результатами тестування пам'яті.

Глюкоза може мати прямий токсичний вплив на структури мозку або викликати запальні реакції, що призводять до невеликих інсультів та зменшення обсягу мозку, зазначають дослідники.

Застереження: Дослідження було відносно невеликим, і суб'єкти можуть не представляти загальну сукупність, зазначають дослідники. За їх словами, незмірені фактори могли сприяти висновкам.

Курильний фермент: Сигаретний дим, здається, активує фермент імунної системи, який може прискорити несприятливі зміни кровоносних судин, пов'язані із серцево-судинними захворюваннями, пов'язаними з курінням, зазначає дослідження в листопадовому випуску "Атеросклероз".

Дослідження припускає, що фермент, який називається аргіназа, блокує вироблення оксиду азоту, молекули, яка регулює розширення кровоносних судин і запобігає накопиченню нальоту. Дослідження пов’язують збільшення аргінази із запаленням сітківки та астмою.

Дослідники з Університету Джона Хопкінса провели експерименти на генетично змінених мишах, у яких бракує ферменту аргінази, і на нормальних мишах з цим ферментом. Протягом двох тижнів миші шість годин на день п’ять днів на тиждень піддавалися впливу сигаретного диму, який утворюється курильною машиною. Контрольні миші з кожної групи дихали чистим повітрям. Еластичність судин визначали шляхом впливу аортальної артерії на ацетилхолін, який розширює судини, тоді як ригідність судин оцінювали за неінвазивної швидкості пульсової хвилі.