Індукований аміодароном тиреотоксикоз Огляд
Венді Цанг
1 Університет Торонто, Торонто;
Робін Л. Гулден
2 Відділ ендокринології та метаболізму, Університет Квінз, Кінгстон, Онтаріо
Анотація
ІНФОРМАЦІЯ:
Індукований аміодароном тиреотоксикоз (АІТ) розвивається у 3% пацієнтів, які отримували аміодарон у Північній Америці. AIT класифікується як тип 1 або тип 2. AIT типу 1 виникає у пацієнтів з основною патологією щитовидної залози, такою як автономний вузловий зоб або хвороба Грейвса. AIT типу 2 є результатом аміодарону, що викликає підгострий тиреоїдит із викидом попередньо утворених гормонів щитовидної залози в кровообіг.
ЦІЛІ:
Оглянути літературу та представити огляд диференціації між АІТ типу 1 та типу 2 та управління ними.
МЕТОДИ:
Проведено PubMed, накопичувальний індекс догляду за медичними сестрами та літературою з питань охорони здоров’я та дослідження Medscape у всіх доступних статтях на англійській мові з 1983 по 2006 рік. Пошукові терміни включали „тиреотоксикоз, індукований аміодароном”, „ускладнення”, „лікування”, „лікування” та „сонографію Доппера з кольоровим потоком”.
РЕЗУЛЬТАТИ:
Існують дані, які дозволяють припустити, що для розмежування між АІТ 1 та 2 типу слід проводити ретельний анамнез та фізичне обстеження для виявлення вже існуючих захворювань щитовидної залози. Слід провести тест на поглинання йоду-131 та допплерівську сонографію. Пацієнти з АІТ 2 типу повинні пройти випробування глюкокортикоїдів, тоді як ті, хто має 1 тип, повинні отримувати антитиреоїдну терапію. Для пацієнтів, у яких механізм тиреотоксикозу незрозумілий, може бути розглянута комбінація преднізолону та антитиреоїдної терапії.
Резюме
ІСТОРИКА:
Універсальний тиреотоксикозний індуїт за нормою аміодарону (TIA) декларує 3% пацієнтів, які отримують аміодарон у Північній Америці. La TIA класифікується за типом 1 та за типом 2. La TIA за типом 1 проявляється у пацієнтів, які не мають патології з боку щитовидної залози, так як зобний вузол не зникає і не хворіє на Грейвса. La TIA de type 2 se produit lorsque l’amiodarone provoque une thyroïdite subaiguë en libérant dans la circulation des hormons thyroïdiennes préformées.
ЦІЛІ:
Процедура аналізу біографії та представлення інформації про диференціацію входу TIA за типом 1 та за типом 2 не передбачає отримання винагороди за звинувачення в демонстрації TIA.
МЕТОДОЛОГІЯ:
За результатами досліджень багатьох статей, англомовні одноразові матеріали, внесені до 1983 та 2006 рр., У PubMed, le Cumulative Index to Nursing and Allied Health Literature et Medscape. Les termes de recherche étaient аміодарон-індукований тиреотоксикоз, ускладнення, лікування, лікування та кольорова течія Доппер-сонографія.
РЕЗУЛЬТАТИ:
Selon les données probantes, pour отличник для TIA de type 1 de celle de type 2, il faut procéder à une anamnèse et à un examin physique attentifs afin de repérer une maladie thyroïdienne préexistante. Il faudrait effectuer un test à l’iode 131 et une sonographie Doppler codage couleur. Кілька пацієнтів відвідують дезінфікуючий рецептор глюкокортикоїдів типу 2 глюкокортикоїдів, а tandis que ceux - дезінфікуючий рецептор антитіреологічних препаратів типу 1. Dans le cas des patients chez qui le mécanisme de thyrotoxicose n’est pas clair, on peut anticipager une association de prednisone et d’antithyroïdiens.
Аміодарон - це антиаритмічний препарат класу III, який використовується для лікування рецидивів тяжких шлуночкових аритмій, пароксизмальної передсердної тахікардії, фібриляції передсердь та підтримки синусового ритму після кардіоверсії фібриляції передсердь (1). Індукований аміодароном тиреотоксикоз (АІТ) розвивається у 3% пацієнтів, які отримували аміодарон у Північній Америці. У тих, хто мешкає в районах, що страждають йодом, захворюваність вища (10%) (2). Цей ризик також збільшується із збільшенням дозування (3).
Тиреотоксикоз опосередкований вмістом йоду аміодарону. У кожній таблетці по 200 мг міститься 75 мг йоду; приблизно 10% йоду щодня виділяється у вигляді вільного йодиду (4). Аміодарон дуже ліпофільний і накопичується в жировій тканині, серцевих і скелетних м’язах, а також в щитовидній залозі. При тривалому лікуванні спостерігається 40-кратне підвищення рівня йодиду в плазмі та сечі та період напіввиведення від 50 до 100 днів (5,6). Фармакологічна концентрація йодиду, пов’язана з лікуванням аміодароном, спричиняє гальмування вироблення та вивільнення тиреоїдних Т4 та Т3 протягом перших двох тижнів лікування (ефект Вольфа-Чайкова) (7). Аміодарон також пригнічує активність 5'-дейодинази типу 1 у периферичній тканині (8). Аміодарон та його метаболіти демонструють пряму токсичність для культивованих клітин щитовидної залози, що піддаються впливу середовищ, з концентраціями, що перевищують норми, які зазвичай виявляються у пацієнтів (9).
Вплив аміодарону на щитовидну залозу можна спостерігати вже через кілька тижнів після початку лікування та/або до декількох місяців після його припинення (10). Оскільки дисфункція щитовидної залози є відносно поширеною при терапії аміодароном, у всіх пацієнтів повинні бути рівні вільного тироксину та тиреотропного гормону (ТТГ), виміряні перед початком терапії, з інтервалом від трьох до чотирьох місяців під час лікування та протягом принаймні одного року після введення аміодарону. припинено. Діагноз АІТ також можна розглядати в будь-який час у пацієнта, у якого розвиваються клінічні ознаки тиреотоксикозу (табл. 1) (10). Серцеві прояви можуть бути відсутніми через вплив аміодарону на серце. Будь-який пацієнт, який приймає аміодарон або припинив його приймати протягом попереднього року, повинен пройти обстеження на АІТ, якщо у нього розвивається серцева декомпенсація, така як шлуночкова тахікардія (Таблиця 1).