Інгібування обох харчових шляхів кінцевої пластини призводить до дегенерації міжхребцевих дисків у
Анотація
Передумови
Показано, що шлях хребетної пластини є основним шляхом харчування до міжхребцевого диска. Однак, досі залишається суперечливим питанням щодо того, чи може блокування шляху харчування кінцевої пластини призвести до дегенерації міжхребцевих дисків (IDD) на моделях тварин. Тому метою було дослідити вплив інгібування обох шляхів живлення кінцевої пластини введенням кісткового цементу на IDD у моделі козла.
Методи
Два поперекові міжхребцеві диски (L2–3 та L3–4) у восьми 24-місячних кіз були заблоковані в обох харчових шляхах кінцевої пластини введенням цементу, а інші два поперекові міжхребцеві диски (L1–2 та L4–5) залишились цілими як звичайний контроль. Розраховували відсоток ефективної площі блокування в пульпозному ядрі (NP), а рентген, магнітно-резонансну томографію (МРТ) та гістологічні дослідження проводили через 4, 12, 24 та 48 тижнів після операції.
Результати
Середній відсоток ефективної площі блокування становив 60,7 ± 5,3%. Візуалізація під час 48 тижнів після блокування поживних шляхів кінцевої пластини показала очевидну IDD, із більшим зменшенням висоти диска та вищим ступенем дегенерації диска порівняно із звичайними контролями. Гістологічні дослідження, включаючи ВІН, трихром Массона, червоне Сіріус та протеоглікани, також підтвердили дегенеративні зміни заблокованих дисків.
Висновки
Харчовий шлях кінцевої пластини можна заблокувати, перекривши обидва шляхи кінцевої пластини впорскуванням цементу в моделі козла. Сильне гальмування в харчових шляхах кінцевої пластини може спричинити IDD.
Передумови
Багато факторів вважаються важливими при дегенерації міжхребцевих дисків (IDD), такі як зменшення живлення, незбалансована проліферація та апоптоз клітин пульпозного ядра, втрата протеоглікану та вмісту води у позаклітинному матриксі, повторний механічний стрес та аномальна аутоімунна реакція [1 ]. Харчування сприймається як один з найважливіших факторів підтримання біологічної функції міжхребцевого диска, який отримує харчування з судин сусідніх хребців шляхом дифузії через торцеву пластину як основний шлях [2].
Численні дослідження показали, що зменшення кількості живлення міжхребцевого диска може призвести до зниження концентрації та біологічної активності клітин пульпозного ядра (NPC) і навіть до розвитку IDD [3, 4]. Таким чином, висловлюється гіпотеза, що якщо перешкодити харчовий шлях кінцевої пластини, може виникнути дефіцит поживних речовин для міжхребцевого диска, що може призвести до ІРС. Однак гіпотеза все ще суперечлива на моделях тварин. Хаттон та ін. [5] блокував харчовий шлях кінцевої пластини кістковим цементом у моделі собаки на термін до 70 тижнів і не давав явної дегенерації міжхребцевого диска. Тим часом Kang et al. [6] продемонстрували, що блокування обох шляхів кінцевої пластини у незрілій свинячій моделі може спричинити IDD після 3 місяців втручання кісткового цементу. Тому ми вирішили провести це дослідження, щоб продемонструвати ефект інгібування обох харчових шляхів кінцевої пластини введенням кісткового цементу на IDD у моделі козла, щоб пояснити неоднозначні раніше висновки.
Методи
Тварини
Вісім китайських зрілих кіз anуанчжун (усі самки, вік яких 24 місяці, вага становить від 35 до 45 кг, середня вага 41,3 ± 5,1 кг) з тієї ж зони пасовища були надані Центром тварин медичної школи Університету Сіань Цзяотун для поточне дослідження. Експерименти на тваринах були схвалені Підкомітетом з етики тварин Першої афілійованої лікарні Університету Сіань Цзяотун. Після стандартизованого вигодовування протягом 2 тижнів усіх кіз перед хірургічним втручанням знеболювали Су-Міан-Сінь II (внутрішньом’язово, 0,3 мл/кг) та пропофолом (внутрішньовенно крапельно, 2 мг/кг).
Хірургічна процедура
Хірургічна процедура блокування обох харчових шляхів кінцевої пластини шляхом введення цементу. Визначені тіла поперекового відділу хребців та міжхребцеві диски були оголені (a), а прорізи були зроблені паралельно і близько до торцевих пластин (приблизно на 2 мм) (зелені стрілки в ). Кістковий цемент вводили для заповнення дефекту кістки (жовті стрілки в c), а пластини хребців поперекового відділу після остеотомії показані в d
Оцінка зображення
Через 4, 12, 24 і 48 тижнів після операції дві кози, які були відібрані випадковим чином, були седатовані та знеболені Су-Міан-Сінь II (внутрішньом’язово ін’єкція, 0,3 мл/кг) та пропофолом (внутрішньовенно крапельно, 2 мг/кг ) для оцінки зображень. Бічну рентгенівську та магнітно-резонансну томографії (МРТ) поперекового відділу хребта проводили в кожну часову точку. У цьому дослідженні була використана система подвійного градієнта МРТ Philips Intera Achieva 1,5 T (Best, Нідерланди). Сагіттальна Т2-ехо-спектральна ехо-спектральна донасиченість зображень із турбо-спіновим ослабленням відновлення інверсії (T2WI-TSE-SPAIR) (час повторення/час ехо-сигналу [TR/TE] = 3500 мс/60 мс) та сагітальна ехо-спектральна ехо-спектральна попередня насиченість Т1-турбо відновлення інверсії (T1-TSE-SPIR) (TR/TE = 400 мс/7,8 мс) були скановані відповідно. Гадобенат-димеглумін (Gd-BOPTA), який посилює контраст, вводили козам шляхом ін'єкції вен (доза 0,3 ммоль/кг) перед динамічним скануванням МРТ з контрастом (DCE-MRI). За час 0 хв, 5 хв, 10 хв, 30 хв, 1,0 год, 2,0 год та 3,0 год після ін’єкції контрастного середовища сканували сагітальний T1-TSE-SPIR з тими ж змінними і тривали протягом 5 хв. загалом до 7 год.