Їжа для холери Відгуки про природу Мікробіологія

Предмети

“ V. холера двокомпонентна система CrbRS регулює споживання ацетату »

Інфікування тонкої кишки шляхом Холерний вібріон викликає тяжку діарейну хворобу холеру. Внесок двох факторів вірулентності - холерного токсину та токсину, що регулюється ядром, у колонізацію та патологію кишечника було добре охарактеризовано, але також вважається, що інші механізми також беруть участь у патогенезі захворювання. Тепер, повіси та ін. показати, що V. холера двокомпонентна система CrbRS регулює споживання ацетату цим збудником, що змінює сигналізацію інсуліну та ліпідний обмін у господаря, що призводить до смерті господаря.

Щоб зрозуміти, як споживається ацетат V. холера сприяє патогенезу, автори порівняли відповідь транскрипції D. melanogaster після зараження бактеріями дикого типу та мутантами, у яких відсутній ACS1 або CrbRS. Вони спостерігали, що дикого типу V. холера інгібує сигнальний шлях інсуліну, тоді як мутантні штами - ні. Крім того, зараження бактеріями дикого типу, але не мутантними штамами, було пов'язано зі змінами ліпідного обміну в кишечнику; ліпіди накопичуються в ентероцитах (так званий кишковий стеатоз), а не транспортуються та зберігаються в жировій тканині. Оскільки інсулінова сигналізація, як відомо, регулює зберігання ліпідів у D. melanogaster, ці висновки свідчать про те, що споживання ацетату до V. холера порушує передачу сигналів інсуліну, що призводить до стеатозу кишечника, що призводить до збільшення летальності господаря. Примітно, видалення ліпідів з D. melanogaster дієта під час інфекції запобігала стеатозу кишечника і призводила до виживання, що вказує на те, що накопичення ліпідів в ентероцитах сприяє летальності V. холера інфекція.

---