Як зробити жирову клітину менш не тонкою на уроках жирового потоку - Пітер Аттіа
Перебування в кетозі автоматично перетворюється на втрату жиру?
від Пітер Аттіа
Час читання 16 хвилин
Одне з питань, яке я найчастіше отримую: Перебування в кетозі автоматично перетворюється на втрату жиру?
Для тих, хто занадто зайнятий, щоб читати вперед, дозвольте навести вам основний рядок: Ні. Для тих, хто хоче зрозуміти, чому, продовжуйте читати (сподіваємось, це все ще всі). Ця тема - сюрприз, сюрприз - дуже тонкий і майже завжди піддається спрощенням, що я збираюся зробити, хоча, сподіваюся, менше, ніж більшість. Однак, не надто спрощуючи, це перетвориться на підручник на 1000 сторінок.
З серії кетозу або, принаймні, першої та другої частини, а також відео у цьому попередньому дописі, вам слід було зрозуміти, що кетоз - це не якийсь «магічний стан таємничості». Це просто стан фізіології, коли наша печінка перетворюється жирна кислота (як потрапляє всередину, так і зберігається) в кетони.
Здається, існує велика плутанина навколо «поживного» кетозу (термін, який ми використовуємо, щоб відрізнити «індукований дієтою» кетоз від інших 2-х форм кетозу: кетоз голодування та кетоацидоз, останній є серйозним ускладненням діабету I типу). Але перед тим, як я спробую розвіяти будь-яку плутанину, нам потрібно пройти невелику грунтовку щодо того, що я люблю називати «потоком жиру».
Один момент перед зануренням, будь ласка, не думайте, тому що я пишу цю публікацію, що, на мою думку, ожиріння (технічний термін відносної кількості жиру в організмі) - це найважливіше, про що слід турбуватися. Навпаки, я думаю, що метаболічний стан клітини набагато важливіший. Хоча існує кореляція між високим ожирінням (надмірна кількість жиру) та метаболічною дисфункцією, ця кореляція далека від досконалості, і, як я вже обговорював в інших місцях, я думаю, що стрілка причинного зв’язку переходить від метаболічної дисфункції до ожиріння, а не навпаки. Але, схоже, всі хочуть втратити жир, тож давайте хоча б з’ясуємо факти.
Почнемо із твердження: за винятком наявності наукових доказів, про які я не знаю, та за винятком хірургічного втручання (наприклад, ліпосакції), зменшення ожиріння людини досягається за рахунок спільного зменшення ожиріння окремих жирових клітин. Іншими словами, кількість адипоцитів (жирових клітин) у нас, як у дорослої людини, не змінюється майже так сильно, як їх розмір та вміст жиру. Отже, щоб люди зменшували свою жирову масу, їх жирові клітини повинні колективно втрачати жирову масу.
Жировий потік 101
Згідно з "Етимологічним словником сучасної англійської мови", слово flux походить від латинського слова fluxus і fluere, що означає "потік" та "текти" відповідно. Хоча цей термін має чітке математичне значення у фізиці, що визначається крапковим продуктом, про який я обіцяю, що я не буду говорити, ви можете вважати потік чистою пропускною здатністю, яка враховує позитивне та негативне накопичення.
Якщо ми почнемо з відра води і покладемо отвір на дні, результат, що й казати, є витіканням води або негативним потоком води. І навпаки, якщо ми починаємо з відра - без отвору - і наливаємо воду, це приплив води або позитивний потік води.
Якщо це має сенс, то ідея жирового потоку є досить прямою. Якщо в жирову клітину (яка називається адипоцитом) потрапляє більше жиру, ніж з неї, то жирова клітина відчуває чистий приплив - тобто позитивний жировий потік. І якщо більше жиру залишає жирову клітину, ніж потрапляє, то все навпаки: він відчуває чистий витік або негативний потік жиру.
Не дивно, що жирова клітина складніше, ніж відро. В основному, однак, є два "входи" і один "вихід". На малюнку нижче це докладно показано. (TAG розшифровується як триацилгліцерин, що є іншим словом тригліцериду, який є формою накопичення жиру.) Перше, що ви можете оцінити, тим більше, що я це вже виділяв, - це роль, яку відіграє інсулін у регулюванні процесу потоку жиру. Інсулін робить наступне:
Інші гормони та ферменти в організмі також відіграють певну роль. Наприклад, під симпатичною реакцією, так званою реакцією "бій або втеча", адреналін та норадреналін (тобто адреналін та норадреналін) активують HSL та ATGL для боротьби з дією інсуліну як інгібітора ліполізу, посилюючи тим самим ліполіз, або звільнення накопиченої енергії з жирової клітини. Глюкагон також може зіграти свою роль у цьому процесі, хоча точна роль не настільки добре зрозуміла, принаймні не у людей.
Отже, підсумовуючи, інсулін справді є головним гормоном, який регулює надходження жиру (та глюкози) до жирової клітини та з неї. У цій грі, звичайно, є й інші гравці, але інсулін - це загальне. Високий рівень інсуліну сприяє накопиченню жиру та стримує окислення жиру, а низький рівень інсуліну сприяє мобілізації або вивільненню жиру разом з окисленням жиру.
Якщо це звучить божевільно - уявлення про те, що інсулін відіграє таку важливу роль у жировій тканині, - розглянемо такі дві клінічні крайнощі: діабет 1 типу (T1D) та інсулінома. У першому імунна система знищує бета-клітини (клітини підшлункової залози, що виробляють інсулін) - це крайній випадок низький інсулін. У випадку останнього пухлина бета-клітини призводить до гіперсекреції інсуліну - це крайній випадок високий інсулін. До відкриття інсуліну як єдиного способу лікування пацієнти, у яких розвинувся T1D, змарніли б, якби інші ускладнення глікозурії та дегідратації не завдали їм першої шкоди. Вони буквально втратили весь жир і м’язи. І навпаки, пацієнти з інсуліномою часто мають вигляд не просто ожирінням, а майже спотвореним ожирінням. Оскільки Джонс Хопкінс - це великий реферальний центр з хірургії підшлункової залози, не рідко я бачив пацієнтів з інсуліномою, коли я був там. Як швидко ми видаляли ці пухлини, пацієнти починали повертатися до свого попереднього стану, і жирова тканина танула.
З метою нашого обговорення я спростив більш детальний малюнок вище до цього спрощеного малюнка нижче. Я намагався розмірити стрілки відповідно до їх відповідного внеску кожного входу та виводу.
Перша цифра нижче показує стан жирового балансу або нульовий чистий жировий потік.
Вхід №2: повторна етерифікація, або “RE” - У стані жирового балансу РЕ здебільшого складається з харчових джерел жиру, які не відразу використовуються, а навпаки, зберігаються для подальшого використання. (Тонізована точка: RE також включає жирні кислоти, які раніше вивільнялися з адипоцитів, не окислювалися, і зараз переробляються назад у TAG. Це нормальний наслідок вивільнення жиру. Жирова клітина, ймовірно, «навмисно перестарається», виділяючи більше жирних кислот з ТАГ, щоб бути в безпеці; те, що не окислюється, повторно етерифікується. Точний баланс РЕ, що складається з дієтичних джерел, у порівнянні з переробленими жирними кислотами буде залежати від споживання жиру та енергетичних потреб людини. Для простоти на цій діаграмі не показано частину L-фракції, що повертається до фракції RE, хоча це саме те, що відбувається в "реальному житті".)
Очевидно, однак, відносний розмір блакитної стрілки залежить від того, скільки жиру споживається, і скільки метаболічних потреб існує для жирних кислот. Останнє в значній мірі визначається складом дієти (див. Дискусію щодо RQ, або коефіцієнта дихання, приблизно в 31 хвилині в цьому відео).
Що стосується справжнього шанувальника, тут є ще один тонкий нюанс. Це дослідження, опубліковане в 1991 р. У Journal of Lipid Research, припускає, що процес РЕ є дещо складнішим, ніж просто повторне збирання жирних кислот на гліцериновій кістці всередині адипоцита. На основі цих експериментів, які застосовували метод, подібний до * індикатора, який застосовували Hellerstein et al. для оцінки DNL автори (до складу яких входив Руді Лейбель, співвідкривач лептину) припустили, що РЕ вимагає проміжного кроку поза адипоцитом в інтерстиціальному та капілярному просторі (рисунок 8 статті це дуже добре схематично демонструє).