Кератит - огляд тем ScienceDirect

Пов’язані терміни:

Герпес
Кон’юнктивіт
Неоваскуляризація рогівки
Сифіліс
Вірус простого герпесу
Вітамін С
Рогівка
Задній увеїт

Завантажити у форматі PDF

Про цю сторінку

Молекулярні шляхи, екстракт зеленого чаю, (-) - епігалокатехін-галлат та очна тканина

Пригнічення неоваскуляризації рогівки

Як повідомляється, неоваскуляризація рогівки пов'язана з багатьма очними станами, включаючи інфекційний кератит, ішемію рогівки, травмування рогівки та дегенерацію. Існує думка, що ангіогенні фактори відіграють важливу роль у неоваскуляризації рогівки. VEGF є ангіогенним фактором, що бере участь у розвитку неоваскуляризації рогівки. 17 MMP вважаються іншими ключовими медіаторами ангіогенезу. ММП - це сімейство цинкозалежних ферментів, які беруть участь у деградації позаклітинного матриксу та судинної базальної мембрани під час ангіогенезу. IL-1β, мультипотентний запальний цитокін, також індукує ангіогенну активність, опосередковану NF-κB. Численні дослідження показали, що ейкозаноїди, особливо тромбоксан А2 та простагландин Е2, можуть індукувати утворення VEGF, що призводить до неоваскуляризації. 23–26

Ці медіатори відіграють ключову роль у неоваскуляризації рогівки. Нойгауз та ін. 6 підтримує гіпотезу, згідно з якою EGCG, збагачена плазматичною мембраною, може перешкоджати зв'язуванню факторів росту з відповідними рецепторами, тим самим пригнічуючи фосфорилювання тирозину цих типів рецепторів. Таким чином, EGCG діє проти ангіогенезу, і ефект залежить від концентрації. 6

Висока розчинність EGCG у воді та виробництво перекису водню (H2O2) вимагають подальших досліджень, а також перевірки безпеки його тривалого прийому, перш ніж можна буде реалізувати терапевтичний потенціал препарату. Аспекти токсичності можна легко подолати, зменшивши концентрацію EGCG, в поєднанні із застосуванням буферних розріджувачів, близьких до нейтрального pH.

Інфекційні хоріоретинальні хвороби

Аніруддха Агарвал,. Куан Д. Нгуєн, в хоріоїдальних розладах, 2017

Клінічні особливості

Очні прояви CSD можна розділити на дві категорії: первинна участь як частина окулогландулярного синдрому Паріно або вторинна внаслідок системного розповсюдження організму. Окулогландулярний синдром Паріно проявляється кон’юнктивітом, гранулемами кон’юнктиви, стромальним кератитом та запаленням очниці з регіонарною лімфаденопатією. CSD може також спричинити нейро-офтальмологічні прояви, такі як набряк диска зорового нерва, нейроретиніт (який може бути пов'язаний з ексудативним відшаруванням сітківки та інтраретинальними крововиливами) або запальні масові ураження головки зорового нерва. Хоріоретиніт може виникати при ЦСД, який представляється як юкстапапілярні ураження, які можуть імітувати ватяні плями (рис. 14.9 та 14.10). Вони можуть бути пов’язані з судинними аномаліями, такими як ангіоматозно-подібна проліферація, оклюзія гілок артеріоли сітківки або васкуліт сітківки. Інші особливості включають серозний відшарування сітківки, панувеїт або проміжний увеїт.

Малюнок 14.9. Фотографії очного дна пацієнта з хворобою котячих подряпин свідчать про наявність множинних уражень хоріоретинальної зони, що зачіпають задній полюс, перипапілярну область та середню периферію сітківки (A – D). Ці ураження нагадують ватяні плями на сітківці. На аутофлюоресцентних очках очного дна (E і F) спостерігається змішана картина, де деякі ураження демонструють неправильно визначену гіперавтофлюоресценцію, а інші ураження демонструють дифузну гіпоавтофлюоресценцію.

(Люб'язність зображення: д-р Лука Чиміно, доктор медицини; відділ очної імунології, відділ офтальмології, Archispedale Santa Maria Nuova, Реджо-Емілія, Італія).

Малюнок 14.10. Фотографія очного дна 14-річного хлопчика з діагнозом хвороба котячих подряпин (А) показує наявність великого жовтого плямистого ураження хоріоретинальної зони з оточуючою ексудацією, субретинальною рідиною та набряком сітківки (А). Фотографія очного дна під час спостереження (8 тижнів) демонструє регрес хоріоретинального ураження з усуненням набряку сітківки. Автофлюоресценція очного дна (C) під час першого візиту показує наявність дифузної гіпоаутофлюоресценції з легкою неправильно визначеною центральною ізофлюоресценцією, що відповідає ураженню. Інфрачервоне зображення показує характерні складки через епіретинальну мембрану (D).

Неврологічні захворювання, при яких є дефекти відновлення або синтезу ДНК

Сара Банді М.Б., FRCP, з генетики та неврології, 1985 рік

Клінічні особливості

Найбільш ранні ознаки цієї хвороби з’являються на першому році життя, коли спостерігається чутливість шкіри до сонячного світла, що призводить до еритеми, набряків і пухирів. Якщо можливо, діагноз слід проводити в цьому віці, щоб можна було вжити профілактичних заходів, щоб уникнути подальшого пошкодження шкіри та очей, спричиненого сонцем. Веснянки з’являються на шкірі, як правило, у віці від двох до трьох років, а згодом незахищена шкіра стає сухою і лущиться і розвивається телеангіектазія, плями гіпопігментованої атрофії та кератози. Очі також чутливі до сонячного світла, розвиваючись світлобоязнь, кон’юнктивіт, атрофічні кришки та кератит. Базально-сквамозний рак розвивається в дитинстві та підлітковому віці на відкритих сонячних ділянках, і приблизно у половини пацієнтів також розвивається злоякісна меланома (Robbins et al, 1974). Ці індуковані сонцем злоякісні новоутворення, ймовірно, є прямим ефектом дефекту відновлення ДНК, який можна продемонструвати експериментально за допомогою U-V опромінення. Через злоякісні пухлини прогноз пігментної ксеродерми поганий. Смерть зазвичай настає в пізньому дитинстві або на початку дорослого життя або від злоякісної пухлини, або від пневмонії у тих небагатьох пацієнтів, які також мають серйозні неврологічні проблеми.

Неврологічні проблеми, що виникають у деяких пацієнтів з ХР, варіюються від важкого прогресуючого розладу до такого, при якому єдиною ознакою є відсутність рефлексів. Важкий розлад характеризується прогресуючою мікроцефалією, деменцією, спастичністю, атаксією та хореоатетозом, які починаються в ранньому дитинстві та прогресують (de Sanctis & Cacchione 1932; Reed et al 1965). Зрештою ці діти стають важкими інвалідами. Гіпогонадизм присутній, і спостерігається деяке зменшення росту та часто певна ступінь глухоти нервів. Посмертно виявляється широко поширена церебральна та мозочкова нейрональна дегенерація без ознак регенерації або запалення (Reed et al, 1969).