Кетони та мігрень; КЕТОНУТРІЙ
Мігрень - це не просто “сильний головний біль”, це фактично неврологічний розлад і може вкрай виснажувати, що в кінцевому рахунку впливає на якість життя. Незважаючи на спільність мігрені, в даний час не існує варіантів лікування, які або роблять свою роботу, або не мають небажаних побічних ефектів. Не до кінця зрозуміло, що викликає мігрень; проте навколо цього є чимало звукових спекуляцій.
Існує все більше доказів того, що мігрень є відповіддю на дефіцит енергії мозку або рівень окисного стресу, що перевищує антиоксидантну здатність. Кетогенна дієта, дієта, що імітує голодування, що призводить до підйому кетонових тіл, є терапевтичним втручанням, спрямованим на метаболізм мозку, який нещодавно показав великі перспективи у профілактиці мігрені. Кетонові тіла є альтернативним джерелом палива для мозку і, отже, здатні обійти деякі порушення метаболізму та транспорту глюкози, виявлені при мігрені. Недавні дослідження також продемонстрували сигнальну роль кетонових тіл, зокрема бета-гідроксибутирату, з потенційною користю для інших шляхів, які, як вважають, підтримують мігрень.
Підсумовуйте кетони, кетоз та кетогенну дієту
Кетонові тіла служать альтернативним джерелом палива для мозку разом з майже всіма іншими тканинами. Вони є побічними продуктами жирового обміну, що виробляються з накопиченого в організмі жиру (наприклад, натще) або жиру, який ми вживаємо (наприклад, кетогенна дієта), після того, як ми прогоріли через печінкові запаси глікогену, і глюкоза вже недоступна.
Протягом останніх кількох десятиліть кетогенна дієта та самі кетони приділяли багато уваги своїм терапевтичним застосуванням при різних неврологічних розладах. Це багато в чому пов’язано з порушенням метаболізму глюкози в мозку та здатністю кетонів обійти ці проблеми та подолати супроводжуваний дефіцит енергії. Найбільш добре вивченим кетонним тілом є бета-гідроксибутират (BHB), оскільки це первинне кетонове тіло, що виробляється в стані кетозу (на нього припадає до 70% усіх вироблених кетонових тіл) [1].
Дві причини, чому BHB представляє інтерес як альтернативне джерело палива для мозку:
1. Він не вимагає білка-транспортера глюкози, щоб потрапити всередину клітини
2. Він діє як сигнальна молекула (тобто може спілкуватися з іншими частинами клітини та тіла)
Середня людина, яка дотримується стандартної дієти, швидше за все, ніколи не підвищить рівень кетонів у крові вище 0,2 ммоль/л, якщо не братиме тривалого голодування. Ті, хто дотримується кетогенної дієти та/або періодично швидко, швидше за все, побачать підвищення між 0,5-5 ммоль/л, що вважається станом кетозу (тобто ви фактично перейшли від спалювання переважно глюкози для палива до вільних жирних кислот і кетонів).
Дослідження кетонів при мігрені
Є кілька повідомлень про випадки, що вказують на потенціал кетозу для захисту від мігрені. В одному дослідженні кетогенна дієта призвела до зменшення частоти, тяжкості та використання ліків до 80% у 96 хворих на мігрень [2]. Додаткове дослідження показало, що кетогенна дієта зменшила кількість мігрені на 62,5% у 18 пацієнтів, які переживають епізодичну мігрень [3]. Висловлюється навіть припущення, що користь кетозу від мігрені може перевищити час, проведений у кетозі. Іноді це трапляється з епілепсією, коли судоми не повертаються навіть після відмови від кетогенної дієти.
Загальні риси мігрені
· Аномальний метаболізм і транспорт глюкози
· Аномалії мікробіому кишечника
Як кетони можуть орієнтуватися на всі особливості мігрені
Метаболізм глюкози
Гіпоглікемія пов'язана з мігренню, і зазвичай повідомляється, що голодування або пропуск їжі може спричинити мігрень. Кетони дуже легко долають неадекватну доступність/метаболізм глюкози в мозку, а отже, відновлюють великі потреби мозку в енергії. Більше того, метаболізм кетонів проти метаболізму глюкози на клітинному рівні генерує більше енергії у формі АТФ на споживану молекулу кисню, іншими словами, кетони дають вам кращий удар! Це додатково сприяє дефіциту енергії, який виникає при порушенні метаболізму глюкози або низькому рівні глюкози.
Інсулінорезистентність також пов'язана з мігренню. Щодо розглянутої теми, інсулін, по суті, працює рука об руку з цими білками, що транспортують глюкозу, щоб транспортувати глюкозу в наші клітини з крові. Отже, коли ми стійкі до інсуліну і тому не можемо ефективно реагувати на інсулін, мозок не може отримувати адекватну кількість глюкози.
Мітохондріальна функція
Існує досить багато доказів, що пов'язують функцію мітохондрій з мігренню. Наприклад, спостерігається вища поширеність мігрені серед осіб з мітохондріальними розладами [4], а також частіша передача мігрені матері [5]. Це підкреслює можливість участі мітохондріальної ДНК (mtDNA), яка походить виключно від матері. Існували навіть висновки, що свідчать про генетичний зв’язок між мітохондріальною функцією та мігренню та зменшення мітохондріальних ферментів у мігрені, що ще більше підтверджує зв’язок між мітохондріальною функцією при мігрені.