Кордони Більш комплексний підхід до нейропротекторного потенціалу довголанцюгових

Неонатологія

Редаговано

Джузеппе Буонокор

Університет Сієни, Італія

Переглянуто

Трент Е. Чайовий

Центр наук про здоров’я університету Оклахоми, США

Паола Е. Кого

Удінський університет, Італія

Сімонетта Лонер

Печський університет, Угорщина

Приналежності редактора та рецензентів є останніми, наданими в їхніх дослідницьких профілях Loop, і вони не можуть відображати їх ситуацію на момент огляду.

Завантажити статтю
- Завантажте PDF
- ReadCube
- EPUB
- XML (NLM)
- Додаткові
  Матеріал
Експортне посилання
- EndNote
- Довідковий менеджер
- Простий текстовий файл
- BibTex

ПОДІЛИТИСЯ НА

ОГЛЯД СТАТТІ

1 Відділ клінічної науки та освіти, Стокгольмська загальна лікарня, Інститут Каролінської, Стокгольм, Швеція
2 Відділ неонатології, Департамент педіатрії, Вашингтонський університет, Сіетл, Вашингтон, США

Вступ

Немовлята, народжені недоношеними, мають високий ризик розвитку нервово-психічного розвитку (1–3), а когнітивні порушення коливаються від 20% у пізньо недоношених дітей до 64% у надзвичайно недоношених дітей, з яких 34% мають середні або важкі порушення (3, 4) . Останній триместр вагітності є важливим періодом швидкого росту мозку, протягом якого спостерігається висока схильність до травм мозку (5–8). Це також період, коли наявність достатньої кількості довголанцюгових поліненасичених жирних кислот (LCPUFA) є надзвичайно важливим для розвитку мозку (9). LCPUFA у серіях n-6 та n-3 мають різні властивості та функції, і певною мірою можуть бути синтезовані з коротших PUFA у раціоні. Наприклад, дельта 6 десатураза є ключовим регуляторним ферментом, необхідним для перетворення лінолевої кислоти n-6 PUFA (LA) в арахідонову кислоту (AA), і використовується двічі для перетворення α-ліноленової кислоти n-3 PUFA (ALA) до докозагексаєнової кислоти (DHA) (10, 11). Однак загалом LCPUFA не можуть бути синтезовані de novo в достатній кількості для мозку, що розвивається (12, 13). Малюнок 1 демонструє метаболізм жирних кислот n-6 та n-3.

Фігура 1. Метаболізм та основні джерела їжі важливих жирних кислот n-6 та n-3. Лінолеву кислоту (LA, 18: 2 n-6) отримують переважно з рослинних олій (соєвої, кукурудзяної та соняшникової олій). α-ліноленова кислота (ALA, 18: 3 n-3) також отримують з рослинних олій, таких як ріпак (ріпак) та лляне насіння. Арахідонова кислота (AA, 20: 4 n-6) отримує з тваринних жирів, особливо з птиці. Ейкозапентаенова кислота (EPA, 20: 5 n-3) та докозагексаєнова кислота (DHA, 22: 6 n-3) значною мірою отримуються з риб, молюсків та водоростей.

Малюнок 2. Всього n-3 (A) та n-6 (B) вміст переднього мозку жирних кислот (FB) та відносний вміст докозагексенової кислоти (DHA) та арахідонової кислоти (AA) (C). Вміст жирної кислоти, виміряний у позакласних зразках у немовлят, які померли незабаром після народження через причини, не пов’язані з центральною нервовою системою. Відносний відсоток DHA (22: 6 n-3, чорні кола) та AA (20: 4 n-6) у головному мозку за останні 20 тижнів гестації показує відносне збільшення DHA так, що ці два існують у співвідношенні приблизно 1: 1 на 40 тижні. Відтворено з дозволу Мартінеса (14).

Відносна доступність різних LCPUFA в умовах передчасних пологів або травми головного мозку, швидше за все, змінить подальші реакції та може пояснити епідеміологічні та доклінічні дані, що свідчать про те, що n-3 LCPUFA, такі як DHA, є нейропротекторними (26–28). Здається, запалення відіграє важливу причинно-наслідкову роль при передчасних пологах, причому триваючі запальні реакції проявляються в післяпологовому періоді (29). Запальні механізми також відіграють певну роль у зміненому мозковому розвитку (30). Після початкового впливу на запалення гостре запалення має бути захисним процесом у два етапи - ініціювання та розв’язання - і більша частина передачі сигналів здійснюється ліпідними медіаторами, які є продуктами LCPUFA (Рисунок 3).